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刺激兔下丘脑室旁核诱发的心律失常与增压反应 总被引:2,自引:0,他引:2
在60只局麻与肌松剂制动的家兔,观察到用0.1—0.4mA,50Hz,1ms 的方波电刺激下丘脑室旁核(PV)能诱发频发性心律失常(包括室性与室上性期前收缩)及显著的动脉血压升高。与同侧的下丘脑外侧区(LHA)及腹内侧核(VMH)相比,刺激PV诱发期前收缩的次数更为频繁,增压反应幅度较大,且所需阈值亦较低。较低强度刺激LHA 在部分兔能引起血压下降与心率减慢,而PV 则一致地诱发增压反应。电刺激腓深神经能抑制刺激PV诱发的期前收缩,但在中脑中央灰质微量注射吗啡或电解毁损只能完全阻断刺激VMH诱发的期前收缩,而不能完全阻断PV诱发的期前收缩。这些结果提示,PV是下丘脑中诱发心律失常与血压增高的高反应区之一,并且可能具有不同于LHA或VMH的神经机制或下行神经通路。 相似文献
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兔前囟的变异及脑定位的校正 总被引:5,自引:0,他引:5
在113只1.8—3.0kg的浙江本地白兔,观察到前囱不够规则的占一半左右;而且即使前囱基本规则的兔,由于头型矢径的个体差异亦可明显影响脑立体定位时APO平面的准确性。本文提出测量两侧眶后上切迹连线与矢状缝交点至人字缝尖的距离(全距),以估计头型矢径;然后按全距与缝距(前囟中心至人字缝尖距离)的回归关系,可确定理论上标准的前囟中心位置约在全距中点向前1.6mm处。经此法校正或确定前囟中心组APO平面的定位准确率(82.9%)比未校正组(46.7%)显著提高(P<0.001)。 相似文献
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突触的可塑性与学习,记忆机制 总被引:11,自引:0,他引:11
位于哺乳动物海马、小脑皮层的不同类型的可塑性突触,分别具有突触传递的长时程强化(LTP)或抑制(LTD)现象,它们可能是某些经典条件反射形成的基础。以LTD型突触为记忆装置的小脑局部神经网络,具有典型的适应控制能力。突触可塑性的另一类表现是突触前纤维长芽,有证据表明,伴随大脑—红核系统条件反射的建立,在红核神经元胞体附近有新的突触形成,这可能是长期记忆的基础。 相似文献
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在57只麻醉家兔,用同心圆双极电极刺激右侧下丘脑外侧区、前区、后区、背内侧核、腹内侧核五个不同部位,观察到均能诱发房性早搏等房性心律失常,且存在相对特异性。在用1mA 强度电刺激时,以前三个部位的诱发率较高。如预先轻度灼伤右心房后再刺激下丘脑外侧区或前区,可显著提高房性心律失常的发生率,并使诱发房颤等严重房性心律失常的机会有所增加。在同时描记股动脉血压的家兔中,观察到房性心律失常均在血压增高时出现,并以下丘脑后区、前区、外侧区的增压反应较为显著。在下丘脑外侧区增加刺激强度时,房性心律失常的发生率不随增压平均值的增加而递增,与室性心律失常不同。切断双侧颈迷走神经干后再刺激下丘脑同一部位时,原能诱发房性早搏的家兔全部不再诱发,而原能诱发以室性早搏为主的室性心律失常的部分兔仍能发生。这些结果提示,电刺激下丘脑诱发房性心律失常的机制与室性心律失常有所不同。 相似文献
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无论在迷走神经完整或切断后,急性缩窄麻醉家兔的胸主动脉使血压升高时约半数能诱发少量室性早搏等。但在迷走神经切断后它们潜伏期较短,且可被心得安所阻断.当缩窄胸主动脉或静脉滴注苯肾上腺素使血压预先升高(未出现心律失常)时,可明显增加刺激下丘脑室旁核诱发的室性早搏次数。这在迷走神经切断后更为明显,而且血压预先升得越高,刺激下丘脑越易诱发较多的室性早搏。结果提示,心脏后负荷的急性增高不仅本身可能诱发少数室性早搏,而且可明显增加诱发神经源性心律失常的敏感性。后负荷增高的这种影响可能受迷走神经活动的保护。 相似文献
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