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目的:探讨扶正解毒方联合吉西他滨和顺铂对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者T细胞亚群和血清肿瘤标志物的影响。方法:选取2017年3月2018年12月期间我院接受的晚期NSCLC患者80例,根据随机数字法将患者分为对照组(n=40,给予吉西他滨和顺铂治疗)和研究组(n=40,给予扶正解毒方联合吉西他滨和顺铂治疗)。比较两组患者疗效、T细胞亚群和血清肿瘤标志物,记录两组不良反应发生情况。结果:研究组治疗4个周期后的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗4个周期后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均较治疗前下降,但研究组高于对照组(P<0.05);两组治疗4个周期后CD8+较治疗前升高,但研究组低于对照组(P<0.05)。两组治疗4个周期后癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)及糖类抗原199(CA199)水平均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:扶正解毒方联合吉西他滨和顺铂治疗晚期NSCLC患者,疗效较好,可有效阻止疾病进展,减轻免疫抑制,且用药安全性佳,具有一定的临床应用价值。 相似文献
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以药物敏感型细胞株K562/S和耐药型细胞株K562/A02为对象.观察原癌基因Bcl-2的表达量在两种细胞中的差异,以及神经酰胺作为一个新的脂质第二信使诱导细胞凋亡的能力,并利用酪氨酸激酶抑制剂genistein,酪氨酸磷酸酯酶抑制剂vanadate,观察酪氨酸可逆磷酸化与细胞凋亡间的关系.结果显示:在K562/A02中Bcl-2的表达量明显高于K562/S;外源性神经酰胺能成功地诱导K562/S,K562/A02细胞凋亡,凋亡细胞具有典型的形态学改变和DNA“Ladder”形成,FCM检测出现凋亡细胞峰,但在同样的诱导条件下,K562/S细胞凋亡明显高于K562/A02细胞.FCM检测genistein能显著改变这两种细胞生长周期,但细胞阻滞于G2/M期,便对神经酰胺诱导的细胞凋亡无明显作用,vanadate单独对细胞地明显作用,但与神经酰胺共同作用能明显提高细胞凋亡率.以上结果表明在药物诱导的细胞调亡中Bcl-2基因起重要作用,神经酰胺能诱导K562/S和K562/A02细胞调亡. 相似文献
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