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人白细胞介素—2—绿脓杆菌外毒素融合蛋白的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
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自杀基因的作用及其机制 总被引:4,自引:0,他引:4
自杀基因的作用及其机制郑仲承(中国科学院上海生物化学研究所,上海200031)关键词基因治疗,自杀基因,作用机制基因治疗是一种高技术含量很多的新兴医疗技术,它一出现,就在实验研究和临床试验方面取得令人瞩目的成果。但是,这个技术面临一些亟需解决的问题,... 相似文献
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用自制的氨基PEG化试剂rIL-2进行化学修饰,研究了试剂浓度,溶液pH,反应时间等与PEca-rIL-2产率及IL-2活性保持之间的关系,建立了一套获得稳定修饰度的PEG-rIL-2的方法。研究发现,反应时间跟修饰度关系不大;溶液pH对修饰度有一定的影响,中性pH以上反应都可进行;而试剂浓度直接决定修饰度的高低,过量越多,修饰度越高,而生物活性保留也越低;但低度修饰,对活性几乎没有影响,可保留活性在95%左右。 相似文献
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通过定点诱变技术得到6个生物活性剧烈下降的人白细胞介素-2(IL-2)突变体,其中两个突变体即15Val-IL-2和126Asp-IL-2可以在一定浓度范围内使IL-2的生物效应降低。在对高亲和力IL-2受体(IL-2R)的竞争抑制实验中,15Val-IL-2和126Asp-Il-2又表现了一定的竞争能力。这些结果表明15Val-IL-2和126Asp-IL-2可部分拮抗天然IL-2的作用。结合I 相似文献
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镉离子诱导BA/F3β细胞发生奇特的细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
细胞凋亡一般都伴随有DNA 片段化, 活性氧含量增加, 并能被过量的Bcl2 所抑制。以BA/F3β细胞为模型, 利用MTT 检测、Hochest 染色以及透射电镜检测等技术却发现, 镉离子虽然可以诱导该细胞凋亡, 但是这种凋亡没有DNA 片段化, 也没有活性氧含量增加。此外, 过量Bcl2 对这种凋亡也没有保护作用。因此, 可以确认镉离子诱导BA/F3β细胞发生了奇特的细胞凋亡。 相似文献
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用基因定点突变法研究了白细胞介素-2(IL-2)中某些氨基酸对生物活性的影响。将IL-2中39Met和43Lys分别改为Pro,企图破坏此处α螺旋,突变体的CD图谱和生物活性均,不变,说明此处可能原来就不存在α螺旋.而将52Glu.53Leu,54Lys分别改为Pro后,CD谱发生了变化,生物活性也显著下降。表明这些氨基酸处在α螺旋中,将它们改为Pro后,影响了IL-2的结构,并导致活性下降 相似文献
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白细胞介素2-绿脓杆菌外毒素融合基因的克隆及高效表达 总被引:2,自引:0,他引:2
利用聚合酶链式反应和寡核苷酸介导的定向诱变技术构建了白细胞介素2-绿脓杆菌外毒素IL2-PE40、IL2-PE40KDEL、IL2-PE66~(4Glu)和IL2-PE66~(4Glu)KDEL融合基因的原核表达重组质粒,并实现了高效表达,表达产物占菌体总可溶蛋白的20%~30%。此外,由于这一表达质粒在IL-2cDNA与PE基因连接处引入了唯一的SmaⅠ位点,其5'、3'端分别含有唯一的EcoRⅠ、PstⅠ位点,因此可方便地用其它基因替换IL-2或PE基因而获得相应融合蛋白的表达质粒。 相似文献
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通过定点诱变技术得到6个生物活性剧烈下降的人白细胞介素-2(IL-2)突变体,其中两个突变体即15Val-IL-2和126Asp-IL-2可以在一定浓度范围内使IL-2的生物效应降低.在对高亲和力IL-2受体(IL-2R)的竞争抑制实验中,15Val-IL-2和126Asp-IL-2又表现了一定的竞争能力.这些结果表明15Val-IL-2和126Asp-IL-2的部分拮抗天然IL-2的作用.结合IL-2二级结构分析及对IL-2与IL-2R相互作用的已有认识,可认为15Val-IL-2和126Asp-IL-2的部分拮抗作用产生的原因在于替换残基在空间上对IL-2与IL-2R βγ亚基结合微环境的轻微扰动,干扰了IL-2有关残基与IL-2R βγ亚基的结合,但尚不能完全阻止其与IL-2R βγ亚基的结合. 相似文献
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含人IL—2基因的真核表达质粒的构建及其在真核细胞… 总被引:4,自引:0,他引:4
本工作用PCR由人的外周血单个核细胞cDNA中获取了带有信号肽的IL-2全cDNA克隆,并构建了不同的表达质粒:带有SV40启动子的以质粒为载体的pSVK3-IL2和以逆转录病毒为载体的pLN-IL2系列?pLNCIL2,pLNSIL2,pLIL2SN,它们分别带有CMV、SV40和LTR启动子。用DEAE-Dextran法、SA-脂质体法和电穿孔等方法分别将这些IL-2表达质粒转染入COS-7及 相似文献