云南红豆杉细胞培养中紫杉醇的代谢调控

云南红豆杉细胞培养中紫杉醇的代谢调控甘烦远彭丽萍郑光植（中国科学院昆明植物研究所,昆明６５０２０４）ＭＥＴＡＢＯＬＩＣＲＥＧＵＬＡＴＩＯＮＯＮＴＡＸＯＬＯＦＣＥＬＬＣＵＬＴＵＲＥＦＲＯＭＴＡＸＵＳＹＵＮＮＡＮＥＮＳＩＳＧＡＮＦａｎ－Ｙｕａｎ,ＰＥＮ...     

寡糖素对红花及三七培养细胞的生理作用

三种寡糖素,即来自人参（Ｐａｎａｘ ｇｉｎｓｅｎｇ）培养细胞的人参寡糖素、红花（Ｃａｒｔｈａｍｕｓ ｔｉｎｃｔｏｒｉｕｓ）培养细胞的红花寡糖素、黑节草（Ｄｅｎｄｒｏｂｉｕｍ ｃａｎｄｉｄｕｍ）植物的黑节草寡糖素对红花及三七（Ｐａｎａｘ ｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇ）的培养细胞的生长及代谢产物的含量均有显著的促进作用。寡糖素可耐高温高压（１２１℃、．ｂｓ／ｃｍ＾２）灭菌１５分钟而不失活,其对植物培养细胞的     

人参寡糖素对三七悬浮培养细胞生长的效应

从人参培养细胞的细胞壁中分离纯化到不同分子量的单体人参寡糖素。试验结果表明命名为人参寡糖素Ⅶ和人参寡糖素Ⅷ的两种寡糖素对三七悬浮培养细胞的生长具有明显的促进作用,其增长率分别为１９．３４％和１０．５８％,人参寡糖素Ⅶ的适宜浓度为５—１０ｍｇ／ｌ。在高浓度下（大于２５ｍｇ／ｌ）稍抑制培养细胞生长。在细胞培养２２天（指数生长期）后．加入１０ｍｇ／ｌ的人参寡糖素Ⅶ．然后再培养２天。其生长速率即提高,加入人参寡糖素Ⅷ后．缩短了三七细胞悬浮培养生长的延缓期．提前进入对数生长期和指数生长期,并在对数生长期和指数生长期作用最明显,因而最终收获时培养细胞的产率增加。     

多歧苏铁——中国苏铁属一新种

多歧苏铁 独把铁,独脚铁(云南屏边) 新种     

铜、汞、镉、六六六和对硫磷对食蚊鱼生长的影响

对2日龄的食蚊鱼仔鱼的急性毒性,96小时LC是：铜,0．28毫克／升;汞,0.58毫克／升;镉,10．2毫克／升;六六六(丙体),0．53毫克／升;对硫磷,0．3毫克／升。依据20天的生长数据求得的铜、镉和对硫磷的最大允许毒物浓度分别是0．015-0．030,0.005-0.010和0．0015-0．0030毫克／升,相应的应用系数分别为0．01。     

提高植物培养细胞中次级代谢产物含量的途径

利用植物细胞培养的方法可以取代人工栽培、天然采集或人工合成的方法大量生产很多具有价值的产物(如药品、农药、香料、色素及食品添加剂等)。目前,利用紫草(Lithospermum erythrochizon)培养细胞生产紫草素,利用人参(Panax ginseng)根培养物生产食品添加剂等已进入商业市场。另外,利用黄连(Coptisjaponica)培养细胞生产小蘗碱、利用长春花(Catharathus roseus)培养细胞生产蛇根碱及阿吗碱和利用毛地黄(Digitalis lanata)培养细胞生产地高辛等亦都进行了工业化生产。尽管这样,由于植物培养细胞亦存在着一些缺点如很多培养物中代谢物含量很低或不存在,生长速度缓慢加上目前发酵成本过高、很多关键性问题未解决等等,使之未能广泛地应用于工业化生产。近年来,为了解决上述诸问题特别是解决培养物中代谢物含量低的问题,各国科研人员进行了不懈的努力,取得了长足的进展。本文着重对这方面近年来采用的新方法及新技术的研究作一概述。     

抑制mTOR信号通路可增强5-aza-dC对胃癌细胞生长的抑制作用

本实验主要研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路与DNA甲基化在人胃癌细胞生存活力、细胞周期、相关基因及蛋白表达方面的相互作用．分别单独或联合DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-dC）、mTOR抑制剂雷帕霉素（rapamycin,RAPA）和P13K抑制剂LY294002干预人胃癌MKN45和SGC7901细胞,以MTT检测细胞生存活力,流式细胞术检测细胞周期,real-timePCR检测PTEN,p27^Kip1基因表达情况,亚硫酸氢盐修饰后测序检测DNA甲基化改变,蛋白免疫印迹检测相关蛋白表达情况．结果发现单独应用5-aza-dC对胃癌细胞的抑制作用不明显,当其联合mTOR信号通路抑制剂时则显著抑制胃癌细胞生长（P〈0．01）;抑制mTOR信号通路可增强5-aza-dC使细胞阻滞在G2期的作用;联合用药还能提高抑癌基因PTEN,p27^Kip1的表达,但不影响DNA甲基化状态;LY294002及RAPA使Akt,p70S6K及4E-BPl磷酸化表达显著下降（P〈0．01）,但5-aza-dE并不增强这一效应．以上研究提示mTOR信号通路抑制剂可间接促进DNA甲基化酶抑制剂对胃癌细胞的抑制作用,为肿瘤的治疗提供新思路．     

Study of cell killing and morphology on S180 by ultrasound activating hematoporphyrin derivatives

The inhibition of ascitic S180 and induced sarcoma 180 in vivo was studied with the combination of hematoporphyrin derivatives (HpD) and ultrasound (US) at the frequency of 1.1 MHz and different intensities by light microscopy observation, electronic microscopy observation, cytochemical analysis and fluorescence labeling. The present study indicated that the injury of ascitic S180 increased as time passed and the inhibitory effect was stronger in US plus HpD group than that in other groups. Our results also indicated that the changes in cell structure, cytochrome C oxidase activity, the degradation and missing of DNA were the important factors that inhibited the tumor cell growth and even induced celldeath. The phenomenon of apoptosis of tumor cells indicated that cell death andinduced apoptosis exist in the treatment of sonodynamic therapy (SDT). Our study investigated the mechanism underlying the killing effect of S180 induced by USactivating HpD by the observation of cell morphology and dynamic changes from seminal injury to succeeded injury even to death. It would provide rich referencefor the study of SDT.