C—erbB2与乳腺癌三苯氧胺耐药细胞生长关系的研究

目的：探讨获得性三苯氧胺（TAM）抵抗乳腺癌细胞的生长调节途径及三苯氧胺（TAM）获得性抵抗的发生机制。方法：TAM诱导野生型人乳腺癌细胞系MCF-7/WT构建TAM抵抗的细胞系MCF-7／TAMR,RT—PCR、Westem blot及免疫细胞化学方法比较MCF-7／TAMR与MCF-7/WT细胞系中C—erbB2mRNA、蛋白表达及其活化状态的不同,用C—erbB2单克隆抗体herceptin对两种细胞系进行干预。观察细胞生长变化。结果：与MCF-7/WT细胞相比,MCF-7／TAMR细胞中cerbB-2的mRNA增加3倍（P〈0．05）,蛋白增加1．5倍（P〈0．05）。Herceptin处理MCF-7／TAMR细胞,明显抑制了细胞的生长。结论：表皮生长因子受体特异性配体的自分泌释放作用可能通过CerbB-2／MAPK途径引起MCF-7／TAMR细胞的生长。     

MMP - 9、VEGF、bFGF 在非何杰金淋巴瘤的表达及临床意义

目的：探讨MMP-9、VEGF、bFGF在非何杰金淋巴瘤（NHL）中的表达及意义。方法：免疫组化法。结果MMP-9、VEGF、bFGF在NHL中表达率分别为43．66％、33．80％、25．35％,均高于正常淋巴结组织中的表达,差异均有显著性（Pm=0．0023,Pv=0．001,Pb=0．0049）。组5年生存率明显低于MMP-9（-）组（P=0．008）。VEGF在T细胞型中表达率高于B细胞型（P=0．019）,VEGF阳性组治疗缓解率低（P=0．045）。巨块型NHL中bFGF表达率较高（P=0．028）,bFGF（＋）组5年生存率明显低于bFGF（-）组（P=0．041）。MMP-9、VEGF、bFGF之间无协同表达。结论：MMP-9、VEGF、bFGF在NHL中的表达高于正常淋巴组织,可能与淋巴组织恶变有关。MMP-9、bFGF均与生存期呈负相关,是NHL预后差的指标,联合检测更有助于判断预后。VEGF阳性组治疗效果差,提示VEGF阳性NHL患者加用VEGF靶向治疗可能会提高疗效。     

小剂量环磷酰胺联合参一胶囊治疗进展期非小细胞肺癌

目的：应用小剂量环磷酰胺（CTX）联合参一胶囊治疗Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌,观察其临床疗效及毒副作用。方法：Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌患者经标准化、放疗后随机分为两组,治疗组（38例）：CFX 50mg每日一次、参一胶囊20mg日两次口服,三至六个月;对照组（34例）：化疗后不用任何药物治疗。结果：联合治疗组患者外周血血管内皮生长因子（VEGF）表达下降。T淋巴细胞亚群CD4＋及CD4＋／CD8＋升高,病人生存质量及生存期提高。结论：Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者化疗后联合应用小剂量CTX联合参一胶囊治疗是一种安全有效的治疗方法,可以提高患者的生存质量及生存期。     

咸宁桂花精油的前驱脂肪细胞生长和人体舒压试验的研究

本文采用超临界CO2流体法萃取三个品种咸宁桂花的干桂花得到其精油;采用石油醚浸提法浸提鲜桂花得到其浸膏,用气质联用分析了萃取桂花精油和浸膏的香气成分及其相对含量。进一步探讨了获得的精油对前驱脂肪细胞株3T3-L1细胞培养及生长的影响,并行人体神经舒压试验。结果发现其可减少细胞中的中性脂肪量;心电图LF和HF数据显示桂花精油具有一定的神经舒缓功效。     

C-erbB2与乳腺癌三苯氧胺耐药细胞生长关系的研究

目的:探讨获得性三苯氧胺(TAM)抵抗乳腺癌细胞的生长调节途径及三苯氧胺(TAM)获得性抵抗的发生机制。方法:TAM诱导野生型人乳腺癌细胞系MCF-7/WT构建TAM抵抗的细胞系MCF-7/TAMR,RT-PCR、Western blot及免疫细胞化学方法比较MCF-7/TAMR与MCF-7/WT细胞系中C-erbB2 mRNA、蛋白表达及其活化状态的不同,用C-erbB2单克隆抗体herceptin对两种细胞系进行干预,观察细胞生长变化。结果:与MCF-7/WT细胞相比,MCF-7/TAMR细胞中CerbB-2的mRNA增加3倍(P＜0．05)．蛋白增加1．5倍(P＜0．05)．Herceptin处理MCF-7/TAMR细胞,明显抑制了细胞的生长。结论:表皮生长因子受体特异性配体的自分泌释放作用可能通过CerbB-2/MAPK途径引起MCF-7/TAMR细胞的生长。     

HDAC6在ER阳性乳腺癌中的表达及与内分泌治疗疗效关系

目的：探讨雌激素调节基因组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）的表达与乳腺癌临床病理学参数、预后及辅助三苯氧胺（TAM）内分泌治疗疗效的关系,明确HDAC6对辅助内分泌治疗的指导地位。方法：采用免疫组化方法检测93例雌激素受体（ER）阳性原发乳腺癌HDAC6的表达,统计学分析其与临床病理学参数及预后的关系。结果：①原发ER（＋）乳腺癌HDAC6的阳性表达为27．96％②HDAC6表达与临床分期、肿瘤大小密切相关,在肿瘤比较大、临床分期晚的患者中高表达（P〈0．05）,与患者年龄、月经状态、腋淋巴结转移数目、PR状态、CerbB-2状态无相关性。③HDAC6与ER（＋）乳腺癌的生存期呈负相关,生存期大于10年组中HDAC6阳性率明显低于生存期小于10年组（P〈0．05）;Kaplan—Meiler分析表明HDAC6是预测DFS的预后因素。结论：在ER（＋）乳腺癌HDAC6与生存期呈负相关,是预后差的指标,而且是预测ER阳性乳腺癌患者辅助内分泌治疗疗效的敏感指标。