IL-1，IL-6，IL-8 与胃癌的关系

胃癌是常见的恶性肿瘤之一,在我国其发病率居各类肿瘤前列,导致的死亡人数占所有肿瘤的四分之一,而且每年有近40万新增的胃癌病人,但是其早期诊断率低于20%,胃癌已经成为危害人民健康的最严重的疾病之一。白细胞介素(interleukin,IL)作为在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子,不仅在介导T、B细胞活化、增殖与分化以及炎症反应中起着重要作用,近年来,越来越多的学者发现其与肿瘤的发生及发展也有着密不可分的联系。目前为止,已经发现了29种白细胞介素,分别被命名为IL-1~IL-29,它们各自承担着相应的使命。国内外大量实验及文献表明,IL-1,IL-6,IL-8和胃癌有着密切的关系,这对于胃癌的早期诊断及治疗提出了新的思路,进而提高胃癌的早期诊断率,改善胃癌的治疗状况。本文对IL-1,IL-6,IL-8的来源、分子结构及受体方面进行简要概述,同时阐述了其生物学特性及与胃癌的关系。     

血清白蛋白与降血糖药物相互作用的关键位点分析

用生物信息学的方法分析不同物种的血清白蛋白的亲缘关系,分析降血糖药物米格列醇和伏格列波糖与人血清白蛋白相互作用位点在其他亲缘关系较近的物种中相应的氨基酸变化特点。结果表明米格列醇、伏格列波糖与人血清白蛋白的结合位点都位于人血清白蛋白亚区IB的疏水腔中,其间的主要作用力是氢键和疏水作用力。米格列醇和伏格列波糖与血清白蛋白结合位点处的氨基酸在其他物种中大部分都是保守的,只有少数的氨基酸不同,且极性也不相同。血清白蛋白疏水性分析发现米格列醇和伏格列波糖与血清白蛋白结合位点处的氨基酸中亲水性的较多,疏水性的少,在其他4个亲缘关系较近的物种也具有同样的现象。这些分析结果为进一步研究降血糖药物在其他物种中的表现及相互作用等提供了重要的科学依据。     

脾加骨髓细胞移植治疗小鼠大肠癌的实验研究

目的:探讨半相合脾加骨髓细胞移植治疗小鼠大肠癌的效果及其对嵌合体水平和移植物抗宿主病(GVHD)的影响。方法:以接种CT26大肠癌细胞的BALB/c×C57BL/6杂交Fl代雌性小鼠为受鼠,以健康雌性Fl、雄性C57BL/6、雄性C3H小鼠为MHC全相合、半相合、不相合供鼠,观察移植后的抑瘤情况;另设5只化疗联合半相合脾加骨髓细胞移植的小鼠为监测组,用来作嵌合体的分析,观察各组GVHD的情况。结果:经化疗预处理的脾加骨髓细胞移植组小鼠肿瘤明显缩小,与单纯化疗未进行移植组比较,差异具有统计学意义(P0.05);化疗联合半相合脾加骨髓细胞移植的小鼠于移植3周后达完全供者植入,于移植后第10天左右出现纳差、倦怠、步态不稳、脱毛、腹泻、体重明显下降等GVHD的症状。结论:化疗预处理联合脾加骨髓细胞移植能对CT26大肠癌细胞产生GVT效应,并伴随着GVHD及嵌合率的变化。     

Survivin与VEGF在良、恶性胃溃疡组织中的表达及研究

目的:研究凋亡基因生存素(Survivin)及血管内皮生长因子(VEGF)在良、恶性胃溃疡中的表达及二者在溃疡型胃癌中的表达与临床病理特征之间的关系,分析二者在胃癌发生发展中的作用和在胃癌中表达的相关性。方法:应用免疫组化S-P染色检测Survivin及VEGF在良性胃溃疡,胃溃疡伴中-重度不典型增生和溃疡性胃癌中的表达,结合临床病理特征进行相关分析。结果:Survivin及VEGF在良性胃溃疡中的表达率分别为16.2%、24.3%,在胃溃疡伴中-重度不典型中的表达率分别为52.3%、45.5%,在溃疡型胃癌中的表达率分别为71.4%、55.4%,差异具有显著性(P0.01);Survivin和VEGF的表达与溃疡型胃癌的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期具有相关性。Survivin和VEGF的表达亦呈正相关。结论:Survivin基因在溃疡型胃癌组织中的表达显著增高,是胃癌演变进程中的重要步骤,过表达Survivin可能提示预后不良。Survivin对胃癌的诊断及预后有潜在的应用价值。Survivin和VEGF在溃疡型胃癌的发生发展中起协同作用,动态随访二者对胃溃疡的演变可能有一定的价值,可作为判断肿瘤进程和浸润转移的生物学指标。Survivin及VEGF的联合检测可能对胃癌的综合治疗提供理论依据,对其进行深入研究有望为胃癌的诊疗开辟新的天地。     

DC-CIK治疗大肠癌的研究进展

大肠癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率均较高。过继免疫治疗是当今肿瘤治疗的热点,已逐步成为一些肿瘤的首选治疗方法。树突状细胞(DC)是目前已知功能最强大的抗原呈递细胞,具有呈递肿瘤抗原和抵制肿瘤细胞免疫逃逸及刺激T淋巴细胞产生免疫应答的作用。细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)由多种细胞因子诱导而成,具有T淋巴细胞及NK细胞抗肿瘤作用的特点。DC和CIK细胞有效结合可以同时促进DC细胞的增殖和免疫功能及加强CIK细胞的抗肿瘤作用。本文就近年来国内外应用DC-CIK治疗大肠癌的研究进展进行综述。     

直肠间质瘤临床病理学及外科治疗的研究进展

胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)是消化道最常见的间叶组织来源的肿瘤,其标志性地表达KIT蛋白(CD117),目前研究认为KIT或PDGFRα(血小板源性生长因子-α,platelet derived growth factor alpha)基因突变导致了GISTs的发生。直肠间质瘤发病率非常低且多为偶然发现,但其多数属于高危组、易复发和转移。外科手术是治疗间质瘤的最主要方式,但酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)的出现,使无法切除或者转移性GISTs的治疗方式发生了革命性的变化。GISTs的诊治需要包括外科、肿瘤科、病理科以及放射科等多学科协助共同完成,首先对疾病进行初期评估,术前术后的管理,而后对预后进行随访。通过术前的靶向治疗进行减瘤,优化手术的时机,术后TKIs规范化治疗,从而提高患者的生存率,延长其生存时间。本文对直肠间质瘤临床病理学及外科治疗的研究进展进行综述。     

异基因免疫治疗中控制GVHD发生的研究进展

目前,异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)已成为治疗某些恶性血液病的有效手段之一,然而伴随其而来的移植物抗宿主病(GVHD)是导致移植后患者死亡的重要并发症之一。因此,如何诱导移植后免疫耐受来控制GVHD,尤其是控制急性移植物抗宿主病(a GVHD)的发生及已成为研究的重要内容。GVHD的发生机制非常复杂,但最终为供者骨髓内的成熟T淋巴细胞识别受者体内的细胞表面的MHC-I和MHC-II及所递呈的多肽而导致供者的T细胞的激活、增殖并浸润到GVHD的靶器官如皮肤、小肠及肝脏并导致靶器官的损伤[1]。临床移植学和移植免疫学主要攻克的内容之一就是如何控制GVHD的发生发展。其预防和治疗是决定着同种异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是否成功的关键所在,移植个体是否长期存活的主要因素之一。本文章就导致GVHD现象的原因及最新进展做一总结。