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hTERT cDNA片段的克隆及其单克隆抗体与喉癌的发病机制 总被引:1,自引:1,他引:0
端粒酶的激活及其调控机制至今不仍不清楚。为研究喉癌发生中端粒酶表达规律及激活的可能机制,我们克隆了hTERT cDNA片段并制备了抗hTERT单克隆抗体。应用此抗体对喉癌组织进行了免疫组化检测,发现喉癌分化程度降低与癌组织中hTERT阳性细胞率增高有关;而c-Myc表达与hTERT表达呈明显正相关,提示c-Myc可能对喉癌发生过程中端粒酶的激活起着重要作用。这些研究表明,喉癌的发生可能是由于c-Myc的过度表达使端粒酶表达上调,从而使喉鳞状上皮细胞达到永生化,这一机制不仅存在于喉癌发生的早期,而且贯穿于喉癌的发展过程。 相似文献
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细胞角蛋白基因13在喉鳞状细胞癌中缺失和表达的研究 总被引:6,自引:1,他引:5
为了探讨细胞角蛋白基因13(Cytokeratin13,CK13)在喉癌发生中的作用,在CK13基因内部及附近选择5个微卫星引物进行杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)分析,于DNA水平间接检测72例喉鳞状细胞癌患者中该基因的缺失,应用Northern Blot检测16例喉鳞癌患者的配对肿瘤及癌旁正常组织中CK13基因的表达差异;同时应用CK13蛋白单克隆抗体对不同分化程度的喉鳞癌组织进行免疫组化染色。结果表明:5个STR位点均存在LOH,其中D17S1964E、D17S2092、D17S791、D17S1665及D17S808位点的LOH频率分别为18.03%、28.13%、27.42%、39.68%和34.85%,其中D17S1665位点的LOH频率最高,至少一个位点出现LOH的病例高达77.78%(56/72),杂合性丢失与临床分期、淋巴结转移无显著相关,但与肿瘤分化程度高低相关(P<0.05)。Northern blot结果表明:16例喉鳞癌患者C13基因在正常组织中的表达比肿瘤组织显著增强,免疫组化结果也显示CK13蛋白在正常组织或高分化肿瘤中的表达明显高于低分化者,且存在显著差异(P<0.01)。证实CK13基因可能在喉鳞状细胞癌的发生中具有重要作用,可能是一个新的抑癌基因。 相似文献
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