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关于植物细胞脱分化的研究概况 总被引:8,自引:1,他引:7
关于植物细胞脱分化的研究概况许萍张丕方(复旦大学生物系,上海200433)GENERALACCOUNTOFSTUDIESONDEDIFFEREN-TIATIONOFPLANTCELLSXuPingZhangPi-fang(BiologyDepartm... 相似文献
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为了探讨腰硬联合麻醉(CSEA)在高龄产妇剖宫产手术中的麻醉效果及对产妇血流动力学指标的影响,本研究选取2016年1月至2016年9月拟在我院实施剖宫产手术的高龄产妇98例,随机分为研究组(CSEA方法进行麻醉)和对照组(硬膜外麻醉),每组各49例。通过比较两组产妇在不同时间点的血流动力学指标及相关指标,本研究发现,在T0、T1时刻,研究组和对照组的HR、SBP、DBP、CO、SV监测值无明显差异(p0.05);在T2、T3、T4时刻,研究组和对照组的HR、CO、SV监测值比较,差异均无明显变化(p0.05);在T2时刻,研究组的SBP、DBP测定值明显高于对照组(p0.05);在T1、T2时刻,两组产妇的HR、SBP、DBP与本组T0时刻比较,差异具有统计学意义(p0.05);研究组麻醉效果2级(24.49%)、3级(75.51%),对照组麻醉效果1级(6.12%)、2级(38.78%)、3级(55.10%),研究组的麻醉效果要明显优于对照组(p0.05)。我们的研究表明,CSEA在高龄产妇剖宫产手术中具有更好的麻醉效果,引起的血流动力学波动小。 相似文献
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[目的]研究艾拉莫德(T-614)对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)M1型极化的影响。[方法]细胞毒性实验观察3个浓度(400 g/L,800 g/L,1 200 g/L)的T-614对RAW264.7的影响,使用LPS/IFN-γ诱导RAW264.7发生M1型分化,同时进行T-614干预。流式细胞术检测RAW264.7表面F4/80+CD86+与MHCⅡ+的比例,ELISA检测细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,RT-PCR检测细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、CD86和iNOS基因的表达,Western Blot检测细胞中MCP-1、CD86和iNOS蛋白表达水平。[结果]3个浓度T-614对未分化的巨噬细胞没有毒性;高浓度T-614降低M1巨噬细胞表面的F4/80+CD86+与MHCⅡ+比例(P<0.05),降低MCP-1、CD86和iNOS的基因表达水平与蛋白表达水平(P<0.05),降低IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达与减少IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P<0.05)。[结论]T-614能抑制RAW264.7进行M1型极化,抑制MCP-1、CD86和iNOS的表达,减少IL-1β、IL-6、TNF-α的形成与分泌。 相似文献
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2022年5—10月,利用夹夜法和陷阱法对四川西岭雪山小型兽类群落的海拔梯度变化进行了研究,在海拔1 000~4 600 m设置102个样方,捕获小型兽类32种884只。以400 m海拔梯度分析小型兽类群落:随海拔梯度升高,群落第一优势种形成了从北社鼠Niviventer confucianus(海拔1 000~1 800 m),转变成中华姬鼠Apodemus draco(海拔1 800~3 400 m),再到松田鼠属未定名种Neodon sp.(海拔3 400 m以上)的替换现象;物种多样性垂直分布格局为中峰格局,物种丰富度在海拔1 800~3 400 m最高;发现松田鼠属Neodon一新物种,确认壮鼩鼹Uropsilus robustus Wan, 2015新种地位成立。本研究强调了对完整海拔梯度进行全面抽样调查的重要性,从而能够较为客观地反映真实的生物多样性海拔分布格局。 相似文献
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目的:探讨导致蛋白C、蛋白S、抗凝血酶缺乏症的分子发病机制。方法:检测蛋白C活性(PC:C)、蛋白S活性(PS:C)以及抗凝血酶活性(AT:C);PCR法分别扩增患者PC、PS、AT基因序列,寻找突变点。结果:蛋白C合并蛋白S合并抗凝血酶AT缺乏患者PC基因启动子区域存在C4867T杂合突变(NG_016323.1),为蛋白C基因的多态性位点;在蛋白S基因第四号外显子区域有G68395T杂合突变(NG_009813.1),导致Arg90Leu(NP_000304.2),为国际首次报道。遗传性PS缺陷在家系:四名家系成员均检测到PS基因第四号外显子区域一个杂合(错义)突变,G68395T(NG_009813.1)。结论:PC基因启动子的多态性位点C4867T杂合突变(NG_016323.1),PS基因第四号外显子区域的G68395T杂合突变(NG_009813.1),可能是导致患者PC、PS联合缺乏的原因。PS基因第四号外显子区域G68395T(NG_009813.1)杂合突变,可能是导致PS缺陷症家系成员PS缺乏的原因。 相似文献
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