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目的对virB2基因编码蛋白进行分析,为virB2基因及其编码蛋白功能提供实验依据。方法利用多种生物学软件以及网站对VirB2蛋白的结构和功能进行分析预测,VirB2蛋白序列通过基因推导获得并由生物公司合成,然后通过免疫动物实验制备鼠抗VirB2蛋白多克隆抗体,同时设计进行VirB2蛋白细胞毒试验(MTT法)。结果virB2基因编码蛋白属于疏水性蛋白,为鞭毛样结构,有较强的细胞毒作用。结论对VirB2蛋白的结构和功能进行了分析预测,证明VirB2蛋白在H.pylori相关的致病性特别是引起胃黏膜炎症方面起到一定的作用,能够为研究H.pylori致病机制提供帮助。 相似文献
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目的检测传染性单核细胞增多症(IM)患者及非本病的发热患者外周血T淋巴细胞亚群,探讨EB病毒感染导致的传染性单核细胞增多症的免疫反应机制及与非本病发热患者的鉴别诊断价值,同时通过检测患者血液中的EBV-DNA载量加以确证。方法选取确诊为传染性单核细胞增多症的患者30例(IM组),非传染性单核细胞增多症的发热患者30例(对照组)。应用流式细胞技术检测患者外周血中淋巴细胞亚群,同时应用荧光定量PCR技术检测血清EBV-DNA载量,采用卡方检验及Mann-Whitney检验进行组间差异分析。结果 IM组与对照组患者T淋巴细胞亚群相比,CD8~+T淋巴细胞所占比例显著升高(Z=1.776,P0.001),CD4~+T淋巴细胞所占比例降低(F=4.008,P0.050),同时CD4~+/CD8~+比例明显下降(Z=6.653,P0.001)。IM组EBV-DNA病毒载量显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.050)。结论传染性单核细胞增多症患者外周血T淋巴细胞亚群主要以CD4~+T淋巴细胞及CD8~+T淋巴细胞的变化为主,T淋巴细胞亚群结合血清EBV-DNA病毒载量的联合检测对IM及非本病的发热患者具有鉴别诊断价值。 相似文献
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近年来,数字化外科技术在颌面部外伤修复重建临床应用中得到不断发展和完善,极大地提高了手术的精确性和可靠性,节约了手术时间。本文主要从术前手术模拟、快速打印3D头模、术中导航、导板制作、个性化修复体及机器人的临床应用等六个方面来阐述数字化外科技术在颌面部骨折修复重建中的应用,总结了各个技术的原理、优缺点及应用现状,回顾了我们单位应用数字化技术提高颌面部外伤修复手术的精确度和可行性以及恢复了患者良好的面型及功能的临床应用经验。同时,本文对未来数字化外科在颌面部骨折修复重建中的应用提出了新的展望,我们认为,结合术前手术模拟、术中导航及术中机器人技术依据术中具体情况自动调整手术方案进行颌面部骨折修复重建的完全自动化智能机器人的实现将是最终的目标。 相似文献
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大量研究表明整合子-基因盒系统是微生物耐药的主要机制,由其介导的耐药基因水平转移是细菌耐药机制产生的主要途径。已知的整合子被分为两大类:传统的整合子和超级整合子。前者存在于转座子、质粒和细菌染色体,其基因盒编码产物可使细菌耐受一种或多种抗菌药物及消毒剂;而后者则只存在于细菌的染色体上,它携带的基因盒更多,且其编码产物则更加复杂,目前只在特定菌株中发现超级整合子。本文就整合子的结构、分布、检测及它对细菌耐药性的影响等几个方面的研究进展进行讨论。 相似文献
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金纳米棒具有独特的光学性质、表面易修饰性、较低的生物毒性和良好的生物相容性,因而在成像、光热治疗和药物载带等方面具有极高的潜在应用价值.本文综述了典型的金纳米棒表面修饰方法及其在生物成像、光热治疗和药物治疗中的应用,重点阐述了通过金纳米棒同时实现肿瘤诊断和治疗相结合的研究进展. 相似文献
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目的:分析口腔颌面部间隙感染的临床特点、诊治要点、病原菌的分布情况以及抗生素使用时长的影响因素。方法:回顾性研究四川大学华西口腔医院2009年至2013年收治的463例颌面部间隙感染患者的临床资料,对性别、入院年龄、体温、入院白细胞数、感染来源、是否进行细菌培养、住院时长等数据进行统计学分析。结果:463例患者的年龄为1~82岁,平均年龄47岁;男性265人(57.24%),女性198人(42.76%);大多数患者平均入院体温、入院时白细胞数、入院中性粒细胞百分数均高于正常值。进行分泌物细菌学培养的患者206人(44.49%),在送检的206份标本中,细菌培养结果阳性的有127例,阴性的79例,感染细菌大部分为链球菌属。抗生素使用时长与患者的年龄、抗生素使用种类、细菌培养结果、是否伴有基础疾病等因素均有显著相关性(P0.05)。结论:患者入院体温、白细胞数、中性粒细胞百分比仍为临床诊治感染的重要指征。及时行脓肿切开引流对控制间隙感染有重要意义;积极进行分泌物细菌培养,对选择正确的抗生素及减少抗生素的使用时长具有指导价值。 相似文献
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目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)急性感染对GES-1细胞凋亡的影响,揭示H.pylori引起GES-1细胞凋亡变化的分子机制。方法将H.pylori临床分离株SBK与胃上皮细胞GES-1按不同比例(感染复数MOI分别为50∶1和100∶1)共培养24 h,建立H.pylori急性感染模型。采用流式细胞仪分析GES-1的凋亡,通过Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-xL、Bcl-2、Bax、Caspase-3和NF-κB p65的表达。经H.pylori感染的GES-1细胞为处理组细胞,未经H.pylori感染的GES-1细胞即为对照细胞。使用SPSS 21.0软件对结果进行统计学分析。结果 GES-1细胞经H.pylori处理24 h后,与对照细胞相比,MOI为50∶1(t=11.040,P0.001)和100∶1(t=6.936,P=0.002)的细胞凋亡率均明显增加;MOI为100∶1时GES-1细胞的凋亡率明显高于MOI为50∶1(t=4.875,P=0.008)。与对照组相比,处理组细胞的Bax、Caspase-3表达明显增高,NF-κB p65表达无明显变化,Bcl-xL和Bcl-2在MOI为50∶1时表达升高,而在100∶1时表达下调。结论 H.pylori急性感染通过改变线粒体途径中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Bcl-xL的表达促进GES-1细胞凋亡,且GES-1细胞的凋亡程度与H.pylori的感染复数有关。 相似文献
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