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1.
本文用人肝癌裸小鼠QGY-9204移植模型为材料,进行了细小病毒H-1抑瘤的组织学、组织化学及分子生物学研究。以两种不同剂量(5×10~7PFU和5×10~8PFU)的H-1进行瘤内注射,发现注入H-1后的肿瘤生长速率明显缓于对照组,且5×10~7PFU的H-1注入即可产生这一效应。以1×10~8PFU H-1注入瘤内,不同时间进行组织切片观察,发现从感染后第3天起瘤内开始出现坏死,且随感染时间的延长坏死范围也逐渐扩大,而对照组在该期间均未见此变化。电镜结果也表明,在受损的肿瘤细胞内有H-1病毒颗粒存在。PCR反应和ABC免疫染色显示在感染后的肿瘤组织内也有H-1 DNA扩增和NS-1蛋白表达,并且两者显示的时间与组织内坏死的过程相一致。这些结果提示,细小病毒H-1通过它的DNA复制和NS-1蛋白的表达以促进肿瘤的坏死,从而达到肿瘤抑制和裂解。  相似文献   
2.
本文以[~3H]Dex为配体,采用完整细胞GCR和核特异结合百分率的测定方法检测了人体肝癌细胞系(SMMC-7721)的GCR。实验表明,该细胞具有高亲和力、低容量、能与GC进行特异结合的Dex结合部位,该结合部位与[~3H]Dex结合后可向核内转位,因而具备了作为GCR的基本条件。但该细胞的GCR与正常细胞的GCR相比较亦有些差别,GC与受体结合后不能诱导TAT的生成。本文对上述改变的可能机理进行了讨论。  相似文献   
3.
磺化铝酞菁为新一代的光敏剂,为了研究其平均磺化程度对光敏活性的影响,本文比较测定了平均磺化度为三的铝酞菁Alpcs(3)及平均磺化度为二的铝酞菁A1pcs(2)的单态氧(~1O)产率,细胞的吸收及光敏杀伤。结果表明,磺化度的不同并不影响~1O_2的生成及细胞的吸收动力学规律,但人体肝癌细胞对Alpcs(2)的摄入量比Alpcs(3)高出5倍左右,且Alpcs(2)比Alpcs(3)对癌细胞有更强的光敏杀伤效应。提示,可通过调节降低磺化程度,增进细胞吸收,获得更佳的光敏效率。  相似文献   
4.
用抑制蛋白质合成的方法,测定了人体肝癌细胞系(SMMC-7721)糖皮质激素受体(GCR)的半衰期。结果显示,在蛋白质合成被抑制79.30±3.69%的情况下,GCR的半衰期为3.5±0.3h,降解速度常数为0.200±0.017h~(-1)。如果正常细胞GCR也具有如此短的半衰期,则提示GCR对内外环境的变化可做出迅速的反应,可能在靶细胞对激素反应的调节中起着活跃的作用。  相似文献   
5.
SMMC-7721人体肝癌细胞系材料取自50岁男性原发性肝细胞肝癌患者的手术切除标本,1977年8月用组织块静置培养和旋转培养二种方法进行培养,培养液为20%小牛血清加80%RPMI1640,培液 pH7.2—7.4,培养后11天,在接种块周围均有细胞晕生长,于培养23天传出第一代细胞,但细胞传出第一代后生长十分缓慢,经约三个月的相对静止期后细胞才开始稳定而迅速的生长。  相似文献   
6.
铝酞菁:人癌细胞的吸收及光敏杀伤的研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
本文比较了光敏剂铝酞菁(AISPC)及血卟啉衍生物(HPD)在人癌细胞的吸收及光敏杀伤中的差异.探讨了两光敏剂在细胞中的分布、摄入量,血清的影响、及细胞对两光敏剂的吸收动力学过程,结果显示,除了类似的特征外,细胞对AISPC的吸收速度慢于HPD.光敏杀伤的结果表明,在红光照射下,两光敏剂对细胞有相近的杀伤效率;在室内自然光下,AISPC对细胞的损伤明显低于HPD,显示出其较低的光毒付作用,具有适合临床应用的优点.  相似文献   
7.
用[~3H]Dex作为配体,证实小鼠游离脾细胞有[~3H]Dex特异结合部位,该部位有低容量(表观结合容量为10.70±2.35 fmol/10~6个细胞)、高亲和力(表观平衡解离常数为6.37±1.97 nM)、甾体结合特异性等特点,具备了作为GCR的基本判据。用CYCLO抑制蛋白合成的方法,测定了该GCR的半衰期。在蛋白质合成被抑制70%的情况下,GCR的半衰期为1.6±0.5h,降解速度常数为0.455±0.132h~(-1),表明GCR是代谢活跃的蛋白质,提示GCR不仅是激素信息的接受者和传递者,而且可能是激素反应的调节者。  相似文献   
8.
本文用人肝癌裸小鼠QGY-9204移植模型为材料,进行了细小病毒H-1抑瘤的组织学、组织化学及分子生物学研究所。  相似文献   
9.
材料取自55岁男性胃癌患者的小网膜淋巴结,1979年5月用小组织块静置培养方法进行培养。培养液为80%RPMI 1640加20%小牛血清,培液pH6.8—7.0,于培养后第15天传出第一代细胞,但以后经过三个月的相对静止期,才开始迅速而稳定的生长,一般10天  相似文献   
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