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在大多数真核细胞凋亡中 ,线粒体扮演重要的角色。经一些因子诱导线粒体能释放细胞色素c、诱导凋亡因子 (AIF)等 ,从而引起一系列凋亡酶的激活反应 ,最后导致凋亡。Bcl-2家族蛋白具有调节线粒体释放细胞色素c和其它凋亡因子的作用 ,其中BID ,BAX ,BAK具有促进作用 ,而另一类Bcl-XL 则具有抑制作用。Bcl -2家族蛋白成员含有一些保守的微区称BH1 ,BH2 ,BH3 ,BH4等。BID分子只含有BH3微区。BID经凋亡酶8(Caspase8)处理后成为截短的Bid(truncatedBid,tBid),它能使线粒体明显渗漏或聚集 ,后者可在细胞核周围观察到这一现象。我们前曾报道tBid能诱导单层大脂体 (LUV )内包的胰蛋白酶或细胞色素c释放 ,本文研究并比较Bid ,tBid ,NBid(Bid分子的N端部分 )CBid(Bid分子的C端部分 )以及Bid的突变体 -Bid(D59A)和Bid(G94E)诱导LUVs释出内包的胰蛋白酶。结果表明 ,CBid、Bid和tBid具有相似的效果 ,而NBid ,Bid的两种突变体Bid(D59A)和Bid(G94E)则不能。如果比较上述几种蛋白因子与大豆磷脂脂质体的亲和力 ,其大小与它们诱导脂质体内包的胰蛋白酶泄出的能力相平行 ,即 ,tBid>Bid>Bid(D59A) ,而NBid和Bid(G94E)则几乎不能与脂质体相结合。Bid诱导脂质体的泄漏也与其磷脂组份有密切关系。脂质体中酸性磷脂 (如磷脂酸PA 相似文献
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覆盆子提取物联合唑类药物抗真菌活性研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨中药覆盆子提取物联合唑类药物的体外抗真菌作用.方法 采用CLSI公布的M27-A方案微量液基稀释法和棋盘式微量稀释法,测定覆盆子提取物单用及联合唑类药物对不同念珠菌的MIC值和FICI指数.结果 覆盆子不同溶液提取物与氟康唑均表现出协同关系,以覆盆子醇提物为例,单用对念珠菌的MIC80测定值范围主要集中在0.16~1.25 mg/mL,与氟康唑合用后表现出协同关系(FICI≤0.5),且MIC80测定值范围降至0.01 ~0.04 mg/mL;合用后的氟康唑抗真菌活性也明显增强.另外,覆盆子醇提物与不同唑类药物合用后均有协同关系,其MIC80测定值由单用时大于10 mg/mL降至0.04 mg/mL.结论 覆盆子醇提物和唑类药物单用时对耐药念珠菌的抑菌作用较弱,但二者合用后表现出明显的协同关系,对耐药念珠菌的抑菌作用明显增强. 相似文献
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目的研究高温刺激下白念珠菌中反转录转座子的表达情况与耐药性产生的关系,探寻白念珠菌耐药的分子机制。方法微量液基稀释法测定氟康唑对高温诱导的白念珠菌的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC);斑点法(spotassay)考察诱导菌株对药物的耐受能力;实时定量PCR(RT-PCR)方法检测诱导菌株中反转录转座子TCA4中开放阅读框的表达水平。结果长期高温刺激能降低白念珠菌对氟康唑(16μg/mE)的耐受能力;高温诱导菌株中反转录转座子TCA4中Orf19.2668和Orf19.2669的表达水平相比于亲本菌ATCC10231发生高表达。结论高温刺激能使反转录转座子TCA4发生转座激活,反转录转座子TCA4的转座激活与白念珠菌耐药性形成相关,与此同时可能还有其他机制参与白念珠菌耐药性的形成。 相似文献
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用分离纯化的完整线粒体和部分细胞器组分,初步研究了脱辅基细胞色素c在细胞内转运的特异性。完整线粒体用差速离心和密度梯度离心的方法,从幼龄鸡心肌组织中获得,对胞内几种细胞器标志酶比活力的测量表明,纯化的线粒体单胺氧化酶活力提高25.6倍,腺苷酸激酶活力提高3.59倍,细胞色素c氧化酶活力提高5.48倍,外膜完整性达90%以上,呼吸控制率大于20。以上数据表明该纯化的线粒体受胞内其它囊泡成分污染少,外膜完整并具有较高的氧化磷酸化偶联效率;在纯化线粒体的同时,得到另两种细胞器组分-内质网和溶酶体囊泡。体外转录翻译的apo.c与上述几个组分的结合实验表明,完整线粒体与apo.c的结合能力明显高于其它组分。 相似文献
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利用无土栽培实验培养学生学习生物学的兴趣苗琦(北京西城区外语学校100044)初一年级学生开始学习一门新的课程——植物学。为了使学生在课堂所学的知识能在实际中得到验证,培养学生的学习兴趣和实验操作能力,从而提高学生学习生物的积极性,我组织初一生物课外... 相似文献
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将神经节苷脂GM3(Monosialoganglioside-GM3)通过保温法掺入到含激活型G蛋白(StimulatoryGTP-bindingprotein,Gs)与腺苷酸环化酶(AdenylylCyclase,AC)的脂酶体中,研究了GM3对Gs和AC偶联功能的影响。实验结果表明,在4-10μmol/L浓度范围的GM3增加AC的基础活力;在高于4μmol/L时,GM3可显著抑制Gs激活AC的能力;而在GM3浓度高于100μmol/L的条件下,Gs结合GTPγS(Guanosine5'-O-(3-thiotriphosphate))的活力受到明显抑制。随外源GM3浓度的增加,GM3对Gs激活AC的能力与对AC基础活力的影响似乎并不完全一致。这些结果提示,Gs与AC的解偶联对较低浓度的GM3的影响更加敏感。用荧光探剂MC540标记脂酶体,测量其荧光光谱的结果显示,随着GM3浓度增加,MC540的荧光强度增强,这说明外源性的GM3的掺入使膜脂质分子头部的堆积变得更加疏松。这可能提示,GM3介导的膜脂物理状态的变化是调节Gs与AC偶联功能的重要因素之一。 相似文献