中枢神经递质和神经调质对低氧通气抑制反应的影响

在低氧环境下机体的通气反应含有增强和减弱两个成份,前者被认为是外周化学感受器反馈调节的结果;后者(低氧通气抑制)可能与中枢神经递质和神经调质的参与有关,其中以中枢β-内啡肽系统的作用最重要。     

維生素B_6缺乏對於白鼠肝切片變色氨酸为“菸酸”的影響

維生素B_6與色氨酸代謝的關係在1942-3年經Lepkovsky氏和他的共同工作者發現後引起了濃厚的興趣。Lepkovsky氏等從缺乏維生素B_6的白鼠尿中提出一種黄色物質,此物質與1935年Musajo氏從飼血纖維朊(Fibrin)的白鼠尿中提出的黄尿酸(Xanthurenic acid)相同。據Lepkovsky氏等報告,不缺     

腎上腺素和交感神經對貓胃分泌的作用

(一)靜脈注射腎上腺素對組織胺引起的貓胃分泌不論在急性或慢性實驗,通常是双相的,開頭抑制分泌,接着增加分泌,兩相大小相似,有時第二相還稍為大些。在一次注射0.02—0.1毫克腎上腺素之後,整個效應過程歷時約10—15分钟。若用較長的間隔如每10—30分鐘收集一次胃分泌,則此双相效應就會被掩蓋,因而得出腎上腺素對貓胃分泌無明顯效應或有增加分泌的效應的結論,如Baxter等人所得到的一樣。 (二)在急性實驗中,刺激大内臟神經對组織胺引起的貓胃分泌有顯著的抑制效應。与腎上腺素的效應不同,刺激大內臟神經的效應通常是單相的。我們在工作中经常得到馮德培所长的指导。谨致谢意.     

急性低氧下心泵“力效应”与心电、心肌乳酸的变化

用“心力环”表达心泵的“力效应”,以侧位肢体导联心电图来检测心脏传导系统的反应,在10条麻醉开胸狗上,观察了急性低氧条件下心泵的力学变化和心电活动演变过程的联系。在急性低氧早期,“心力环”即开始增大和“心力效率”(SV/FL_o)降低时,心电传导时间和心室复极化过程均没有明显改变(P>0.05)。直到以“心力环”环体减小及“心力效率”增加为特征的心泵衰竭出现时,才呈现心室复极化过程的明显缺氧性改变:ST_(Ⅱ)段抬高(P<0.05),T_(Ⅱ)波振幅显著增加(P<0.01);并伴以心率明显地降低(P<0.05)。在10条狗中有4条发生室性早搏或室颤等明显心率紊乱,它们均出现于“心力环”环体显著减小的严重泵衰竭时。另有8条狗在相似的实验条件下的结果表明,心泵衰竭时心肌乳酸含量明显高于对照组(P<0.05)。本研究结果提示,心泵“力效应”变化在急性低氧过程中发生得较早。这样,在评价心泵对急性低氧的耐受性上,心泵“力效应”比心脏电活动更为敏感。     

清醒狗对急性低氧的心泵反应

6条清醒雄狗,于左心室和肺动脉干装置慢性导管,记录压力、dp/dt、d~2p/dt~2以及dp/dt/p 等。于手术后第4至第12天,给予轻度(p_(IO_2)=84mmHg)和中度(p_(IO_2)=64mmHg)低氧气体吸入,观察心泵反应。在24次实验中,都见到常用的泵功能指标增强,反应状况与麻醉开胸狗上的结果大体相似。但心率加速反应比麻醉犬明显。中度低氧时,dp/dt_max、左室与肺动脉压力常有强弱交替的周期性波动,此现象可被麻醉或β-及 α-受体同时阻断所消除。有时,当 dp/dt_max 值处于增大状态,dp/dt/p DP40值却减小。收缩相与舒张相d~2p/dt~2max 的比值(C/R),在中度低氧时增大(P<0.02),反映了收缩作用与舒张作用的反应不匹配,这可能是泵功能欠佳的早期信号。     

急性低氧时狗心泵代偿-失代偿转变的力学特征

为了分析急性低氧时心泵代偿-失代偿转变过程的力学特征,在22条麻醉开胸狗上,于吸入气氧分压递降条件下,作了心泵舒缩功能测定。结果表明,虽然严重低氧时心泵外功功率尚可保持在增大状态,但其压力作功成分减小,容积作功成分增大。动脉导纳的增加是容积作功增大的主要原因。这时,主动脉内有效血液推动力进一步增大,而泵缩力量却开始减弱。肌力效应在泵失代偿发生前,对舒缩功能的增强起着重要作用。在泵代偿-失代偿转变阶段,斯塔林效应的作用显著。“舒-缩谐调”的变化,早在泵失代偿前就已出现,并渐明显,值得注意。     

科研工作44年的回忆

科研工作４４年的回忆胡旭初编者按胡旭初教授是我国新一代的高山生理学家,参加青藏高原综合科学考察研究,强调野外考察与实验室研究并重,卓有成效。他娓娓谈来自身的成长过程,对于青年科学家的培养具有重要的启发作用。在走过了垂４５年的生理科学事业道路之后的今天...     

人上臂加压时的脉波分析

将与动脉脉波测定装置相连的袖带,缠绕于上臂,借助袖带充气给袖带部位的动脉加压。当袖带内压从收缩压水平缓缓下降时,可以记录到一系列逐渐变化着的动脉脉波,与以前在动物动脉外直接描记到的脉波群相似。用“脉波分析法”可以获得袖带部位的收缩压和舒张压值。与柯氏音法比较,在105次体力负荷前后的12名健康人测定中,收缩压与舒张压的相关系数分别为0.98和0.97。分析“0 波”,尚可获得容积变化的信息,并能测得同时发生的压力变化值。进而可将此两值代入动脉顺应指数(I_C)式。20名正常人87次测定的I_C值,远高于20名高血压患者 78次测定的结果(P<0.001)。I_C值的降低与眼底动脉硬化的程度有关。此方法具有简易、无创伤的优点。     

中枢β—内啡肽和5—羟色胺在低氧通气调控中的关系

实验在去双侧外周化学感受器传入的麻醉雄性家兔上进行。给动物吸低氧混合气(10%O_2于N_2中)导致通气抑制后,从动物侧脑室注入β-内啡肽拮抗剂纳洛酮使抑制的通气被“翻转”;注入拟似剂羟甲芬太尼则使抑制更加深化。此时中枢5-羟色胺含量均较给药前明显升高。给动物注入外源性5-羟色胺后,中枢β-内啡肽含量较给药前明显下降,此时通气回复至对照水平。结果提示:中枢β-内啡肽系统是引起低氧通气抑制的基本和直接因素,而5-羟色胺系统则是作为一种神经调质,通过调制其β-内啡肽活动而间接对低氧通气反应产生影响。     

阿片样μ受体与低氧及高二氧化碳通气反应

本文利用强效高选择性阿片样μ受体激动剂－羟甲芬太尼研究阿片样μ受体对家兔低氧和高二氧化碳通气反应的调节及参与部位。实验在麻醉兔上进行。股静脉注射羟甲芬太尼对低氧通气反应无影响,对高二氧化碳通气反应有明显的抑制作用。股静脉注射纳洛酮使高二氧化碳通气反应增强。巨细胞旁核及孤束核处微量注射纳洛酮均可部分反转羟甲芬太尼对高二氧化碳通气反应的抑制作用。结果表明：阿片样μ受体并不影响低氧通气反应,但抑制高二氧化碳通气反应。这种抑制作用与巨细胞旁核及孤束核处的μ受体有关