阿尔茨海默病中Tau蛋白与线粒体损伤

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种神经退行性疾病,过度磷酸化tau异常聚集形成的神经纤维缠结是其主要病理特征之一。线粒体损伤在AD发病机制中发挥重要作用,是AD的早期病理事件,而其又与tau蛋白密切相关。文中总结了AD中病理性tau蛋白对线粒体动力学、形态、自噬、功能等方面造成的损伤,并展望了从保护线粒体损伤角度研发防治AD药物的可行性。     

Tau蛋白寡聚体与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（AD）是严重影响老年人健康的一种神经退行性疾病。AD主要两个病理特征是tau蛋白组成的神经原纤维缠结和β淀粉样蛋白组成的Aβ斑块。Tau蛋白是目前研究AD机制和防治药物的一个重要靶点。Tau蛋白的寡聚体形式被认为是最具神经毒性的,并且其能在神经元之间传播,诱导胞内的正常tau蛋白聚集。本综述结合近年来的文献报道,对tau寡聚体的制备手段、形成机理、神经毒性、传播机制以及治疗前景等方面做了系统总结和讨论,为人们深入认识tau寡聚体提供参考。     

阿尔茨海默病的非转基因动物模型概述

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种由多种因素引发、在临床上表现为不可逆认知功能下降的神经退行性疾病。AD是当今世界所有国家均面临的一大挑战,其包括遗传型和散发型,其中95%以上的患者为散发型。目前,关于AD发病机制以及药物靶点的研究多在转基因动物模型上展开,此类模型大多根据遗传型AD中出现的基因突变发展而来,只能代表与遗传型AD相关的病例,忽视了后天因素在疾病发生发展过程中的重要推动作用。本综述基于AD发病假说,总结了近期发展的一些非转基因AD动物模型,主要是大、小鼠模型,并讨论了它们的优缺点及应用前景,为科研工作者选择合适的动物模型提供参考和依据。