光敏色素互作因子参与生长素调控的植物生长发育

光敏色素互作因子(PIFs)属于碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子家族,能在细胞核内与活性形式的光敏色素(PHYS)相互作用并被降解。PIFs参与多种信号转导途径,调控植物的生长发育,如抑制种子萌发、促进幼苗的暗形态建成和植物开花等。作为胞内信号调控的重要组分,PIFs广泛参与植物外部环境因素(如高温、光),以及内部激素(如生长素、细胞分裂素和油菜素内酯等)介导的信号网络。当光信号和温度变化时,PIFs会通过影响生长素合成、运输和信号转导,参与生长素路径,调控植物生长发育。论文就PIFs参与生长素调控的植物生长发育研究进展进行综述,并对未来研究方向加以展望。     

Aβ通道在阿尔茨海默症发病过程中的作用及其机制

β-淀粉样蛋白(Aβ)产生的神经毒性是阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)的主要发病机理。Aβ发挥毒性的一种机制是形成离子通道从而破坏细胞内Ca²⁺动态平衡。研究表明,Aβ与质膜的相互作用定位于高胆固醇的脂筏结构域,Aβ通道形成与质膜上胆固醇的含量变化密切相关,胆固醇参与Aβ寡聚化,并形成神经毒性淀粉样蛋白通道,从而破坏了膜的完整性,改变了细胞内钙稳态。本综述将从Aβ通道的定位,装配,研究方法,作用机制,相关药物等方面论述,还总结了AD研究最新进展,阐明目前关于AD假说与离子通道假说之间的内部联系,为阐明AD发病机制并开发治疗阿尔茨海默症新型药物的研究方向提供思路。     

iCare眼压计测量小鼠眼压值与真实眼压的相关性研究

目的:通过前房插管技术调节小鼠眼压,研究iCare眼压计测量小鼠眼压值与小鼠真实眼压之间的相关性。方法:取20只12周龄的C57BL/6J小鼠,麻醉后行前房穿刺置管,通过改变BSS液瓶高度调节其眼压。使用iCare眼压计测量其眼压值。采用SPSS软件分析iCare眼压计测量值和小鼠真实眼压之间的相关性。结果:iCare眼压计测量值与真实眼压之间相差较大,较真实眼压低约54%-71%,然而两者之间遵循如下线性回归方程:真实眼压(mmHg)=3.3988×(iCare眼压计测量值)-5.6292,rZ=0.9506,P<0.05。结论:iCare眼压计测量值较小鼠真实眼压低,然而在应用线性回归公式的情况下,iCare眼压计的测量修正值可以反映小鼠实际眼压值。     

高糖通过诱导自噬障碍促进心肌细胞H9c2凋亡

目的探讨自噬对高糖（HG）诱导的心肌细胞H9c2凋亡的影响。 方法MTT法检测H9c2细胞活力;hoechst33258染色法检测凋亡细胞;Western Blot检测H9c2细胞促凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白（Beclin-1和P62）的表达。各组的OD值和蛋白条带灰度值均采用析因设计的方差分析,各组间差异用单因素ANOVA分析。 结果HG能诱导H9c2细胞活力降低：12、24、48 mmol/L的HG细胞活力分别为Control组（100%）的[（79.5±2.23）%]（t = 3.143,P = 0.043）、[（54.6±3.08）%]（t = 12.425,P = 0.000）和[（37.2±2.59）%]（t = 13.761,P = 0.000）;与Control组（100%）比较,甘露醇等渗对照组的细胞活力值为[（101.0±1.27）%]（t = 0.012,P = 0.094）。HG诱导H9c2细胞hoechst33258阳性细胞增加,且能诱导促凋亡蛋白Bax表达增加：与Control组比较,12、24、48 mmol/L的HG处理组凋亡蛋白Bax/β-actin灰度值分别为（1.29±0.25,t = 2.32,P = 0.045）、（1.42±0.23,t = 10.247,P = 0.000）和（1.81±0.29,t = 16.324,P = 0.000）。HG诱导自噬障碍：与Control组比较,自噬相关蛋白Beclin-1/β-actin灰度值分别为（0.82±0.16,t = 4.243,P = 0.032）、（0.78±0.19,t = 11.341,P = 0.000）和（0.62±0.11,t = 13.455,P = 0.000）,P62蛋白/β-actin蛋白灰度值分别为（1.29±0.25,t = 4.442,P = 0.014）、（1.42±0.23,t = 13.341,P = 0.000）和（1.81±0.29,t = 15.851,P = 0.000）。自噬诱导剂雷帕霉素可逆转HG诱导的hoechst33258阳性细胞增加,且逆转HG诱导的Bax表达升高：与control组比较,HG组、HG和雷帕霉素共处理组、雷帕霉素组的Bax/β-actin灰度值分别为（1.51±0.31,t = 14.342,P = 0.000）、（1.42±0.23,t = 9.621,P = 0.004）和（1.81±0.12,t = 0.172,P = 0.124）。 结论HG可促进心肌细胞H9c2凋亡,且能诱导自噬障碍,自噬诱导剂的运用逆转了HG对H9c2细胞的凋亡作用,表明自噬障碍是HG诱导H9c2细胞凋亡的重要机制。     

我国典型湿热地区变质烟用香精中腐败微生物的多样性分析

【背景】烟用香精是卷烟生产中的重要辅料,有些香精,特别是剩余的加料香精在运输和储存等过程中可能污染微生物,引起腐败变质发生。【目的】分析变质烟用香精中腐败微生物的群落多样性,确定引起加料香精变质的主要腐败微生物。【方法】采用稀释平板法,对我国典型湿热地区云南、福建和广西三地变质加料香精样品中的污染细菌、霉菌或酵母进行分离,分析其16S rRNA、ITS或26S rRNA基因序列,并通过反证试验确定引起变质的主要腐败微生物。【结果】所考察3个典型湿热地区变质加料香精存在不同程度的细菌、霉菌或酵母污染,其中细菌污染最为普遍。分离的76株污染细菌分布在2门4纲5目10科15属,细菌的群落多样性比较丰富,其中雷尔氏菌属(Ralstonia)、柠檬酸杆菌属(Citrobacter)、肠杆菌属(Enterobacter)及芽孢杆菌属(Bacillus)是优势菌群;9株霉菌分布在子囊菌门(Ascomycota)的3纲6属,每个属分离到1-2株霉菌;42株酵母分布在子囊菌门的6个属,其中毕赤酵母属(Pichia)、细枝钩酵母菌属(Wickerhamomyces)及酵母菌属(Saccharomyces)是优势菌群。云南和福建两地样品的细菌菌群组成明显多于广西,广西样品的霉菌菌群组成以及福建样品的酵母菌群组成均分别多于其余两地。反证试验结果显示,柠檬酸杆菌属、肠杆菌属、芽孢杆菌属、雷尔氏菌属和毕赤酵母属是引起烟用加料香精变质的主要腐败微生物。【结论】变质加料香精中污染微生物菌群组成及腐败微生物确定的研究将有助于我国湿热地区香精香料中污染微生物的控制和腐败变质的预防。     

胞外ATP对AlCl3诱导的细胞死亡过程中胞内H2O2和Ca2+水平的影响及其生理机制分析

该实验以烟草悬浮细胞 BY 2 为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20 mmol·L^-1AlCl₃,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15 mmol·L^-1 AlCl₃,分别添加5 mmol·L^-1 DMTU(H₂O₂ 抑制剂)、20 μmol·L^-1CaCl₂、15 μmol·L^-1 LaCl₃(Ca²⁺通道抑制剂)和50 μmol·L^-1 ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al³⁺)胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H₂O₂、Ca²⁺的影响,以揭示Al³⁺胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知。结果显示：(1)随着 AlCl₃ 胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H₂O₂水平上升,而胞内Ca²⁺和eATP水平则逐渐降低。(2)外援施加H₂O₂抑制剂 DMTU(二甲基硫脲)和Ca²⁺能够有效缓解AlCl₃诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca²⁺通道抑制剂LaCl₃(三氯化镧)则加剧了AlCl₃胁迫下的细胞死亡。(3)在AlCl₃胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl₃胁迫下胞内H₂O₂水平上升和Ca²⁺水平下降的同时,并显著降低AlCl₃胁迫导致的细胞死亡。研究表明, Al³⁺以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H₂O₂的水平并降低胞内Ca²⁺和eATP水平,AlCl₃诱导的细胞死亡受到H₂O₂和Ca²⁺水平变化的调节,eATP可以通过调节H₂O₂与Ca²⁺水平缓解AlCl₃诱导的细胞死亡。推测Al³⁺胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H₂O₂和Ca²⁺之间的协同关系,外源ATP对Al³⁺诱导H₂O₂上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力。     

重组人中期因子midkine对大鼠膝关节软骨部分损伤的修复作用

目的:通过外源注射不同剂量的重组人中期因子midkine(rhMK),研究其对大鼠膝关节软骨部分损伤的修复作用。方法:雄性SD大鼠双侧膝关节建立软骨部分损伤的动物模型,术后24小时分别向关节腔内注射生理盐水或rhMK (20μg/kg、60μg/kg、180μg/kg)。于术后8周将大鼠全部处死,取材进行组织学观察,从而确定最佳注射剂量;在药代动力学研究中,按最佳注射剂量向正常大鼠膝关节腔内注射rhMK,分别于注射后1小时、1天、3天、6天、9天、12天和15天处死大鼠,检测膝关节软骨组织中rhMK的含量。结果:不同剂量的重组蛋白对膝关节软骨部分损伤均有不同程度的修复作用,其中180μg/kg的剂量效果最佳;以180μg/kg的剂量向正常大鼠膝关节腔内注射rhMK后,经过Kinetica5.0药代动力学软件拟合后,计算得rhMK在软骨组织中的消除相半衰期为8.69天。结论:rhMK对大鼠膝关节软骨部分损伤有明显的修复作用,最佳注射剂量为180μg/kg,最佳注射时间间隔为8天。     

鼩鼱科六个物种背部针毛的微观结构及其分类学意义

鼩鼱类动物多样性丰富,但因体型小、外形相似使其物种鉴定比较难。本文利用数码互动显微系统,对鼩形目鼩鼱科6 个物种背部针毛的鳞片和髓质微观结构进行比较。结果表明,6 种鼩鼱鳞片结构类型分为花瓣型、椭圆型、斜长方型、长戟型、竹节型、草芽型、波浪型、平滑型、锯齿型9 种类型,具有种的特异性,能 够用来鉴定这6 个鼩鼱物种;而髓质结构类型多数表现为条纹型,不能单独用来鉴定物种。鼩鼱针毛的鳞片微观结构作为鼩鼱科动物的分类指标,具有可行性。     

太湖流域宜兴片河流生境质量评价

建立包含河道生境、河岸生境和滨岸带生境3方面共10项的河流生境质量评价指标体系,对太湖流域宜兴片42个样点进行生境评价及空间差异比较,分析不同土地利用类型下河流生境各参数的差异性,探讨河流生境质量指数与富营养化综合指数的相关关系。结果表明:河流生境质量指数分值介于29～79,31.0%样点生境质量处于较差和很差等级,57.1%样点为一般等级,表明整体上生境退化明显;南部丘陵山区河流的生境质量状况好于广大的平原河网区;不同土地利用类型下河流生境质量差异显著,林地区域的生境质量明显好于耕地和建设用地;河流生境质量指数与富营养化综合指数显著负相关,说明水质状况对河流生境质量具有较大贡献。     

胞外三磷酸腺苷通过一氧化氮调节镉诱导的氧化压力和细胞死亡

采用液体悬浮培养方法,研究胞外三磷酸腺苷(ATP)通过一氧化碳(NO)调节镉诱导对烟草(Nicotiana tabacum L.)悬浮细胞氧化压力和死亡水平的影响。结果显示,镉离子(Cd^2+)可以以剂量依赖的模式引起烟草悬浮细胞氧化压力和死亡水平的上升,而施加外源ATP可有效缓解Cd^2+诱导的氧化压力和细胞死亡。进一步研究发现,和外源ATP的缓解作用相似,NO的供体硝普钠(SNP)同样可以缓解Cd^2+诱导的氧化压力和细胞死亡水平的上升;且NO合成抑制剂(L-NAME)可部分解除外源ATP的缓解作用。研究结果表明外源ATP可通过NO调节镉诱导的氧化压力和细胞死亡。