白细胞介素33通过促进上皮细胞黏附分子表达参与干燥综合征发病

摘要 目的：探讨白细胞介素（Interleukin-33,IL-33）可能通过调控上皮细胞黏附分子（Epithelial cell adhesion molecule, EpCAM）表达参与干燥综合征（Sj?gren''s syndrome, SS）发病的作用机制。方法：收集因SS诊断需要行唇腺活检术的患者血清和唇腺组织标本及相关临床资料,根据2016年ACR-EULAR SS分类诊断标准将患者分为SS组和非SS组,选取性别、年龄匹配的21例SS患者和21例非SS患者,利用多重检测流式试剂盒（人炎症因子组合1）检测血清中IL-33水平并用t检验比较SS患者组与非SS患者组、抗SSA抗体阳性与阴性组以及唇腺病理阳性与阴性组之间IL-33水平的差异。对唇腺组织石蜡切片进行IL-33免疫组织化学染色,用流式细胞术检测新鲜唇腺组织中上皮细胞EpCAM表达水平并与血清IL-33水平进行相关性分析。结果：SS患者组IL-33水平为（1736±590.1,n=21, pg/mL）,显著高于非SS患者组（306.8±120.3, n=21, pg/mL）（t=2.373,P=0.027）;唇腺病理阳性组即灶性血清IL-33水平（489.8±170, n=27, pg/mL）高于病理阴性组（1978±793.1, n=15, pg/mL）,2组之间有统计学差异（t=2.368,P=0.023）;而抗SSA抗体阳性组与阴性组之间无明显差异（P＞0.05）。免疫组化染色结果提示SS患者唇腺组织上皮细胞IL-33表达相较于非SS患者上升,且血清IL-33水平与唇腺上皮细胞EpCAM的表达呈中等强度正相关（r=0.4915,P=0.0009,95%CI 0.2205-0.692）。结论：IL-33是与SS密切相关的炎症因子,IL-33可能通过促进唾液腺上皮细胞EpCAM的表达参与SS发病。     

痛风的临床病理特征分析并文献复习

目的:总结痛风临床病理特点。方法:回顾性分析1例痛风患者的生化机制、临床病理特征、刚果红染色、PAS染色特点、鉴别诊断要点,并复习相关文献。结果:患者主要临床表现为间断性多关节肿痛3年,加重伴发热3个月。体格检查发现患者有多发性皮下结节、多关节肿胀压痛。左腕、左肘皮下结节活检,经HE染色后光镜查见大量肉芽肿性病变,有的多核巨细胞内查见被吞噬的异物,有的病灶尚查见呈均质状物(尿酸盐结晶),其周围有较多异物巨细胞及纤维结缔组织包绕呈结节状,在结节的周边纤维血管周围可查见残留分化成熟的淋巴细胞及少数嗜酸性粒细胞。刚果红、PAS染色均为阴性。偏光显微镜下,刚果红未查见绿色强折光晶体,但见多量略呈淡黄色具有强折光性的晶体呈棒状或梭形。结论:痛风在刚果红染色偏光显微镜下观察呈淡黄色梭形或针状结晶,具有强折光性晶体,但这是否是痛风在刚果红染色的特征尚有待于进一步研究。