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1.
目的:了解高龄慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床和实验室检查特点。方法:收集2012 年1 月至2013 年7 月我院收治的80 岁以上COPD 患者(高龄组)和80 岁以下COPD 患者(非高龄组)各50 例的临床资料,比较两组的临床特征、合并症、实验室检查和临床治疗结果。结果:①与非高龄组比较,高龄组既往慢性支气管炎病史和平均住院天数均显著延长,因急性发作的入院率、死亡率和平均住院总费用均显著增高,喘息、呼吸困难和下肢浮肿的发生率均显著增高(P〈0.05)。②高龄组患者合并基础疾病者更多,以高血压、心功能不全、冠心病、心律失常和脑血管病后遗症为主,两组比较有显著性差异(P〈0.05)。③高龄组C 反应蛋白、B型尿钠肽前体、肌红蛋白和高敏肌钙蛋白均显著升高,总蛋白、白蛋白和血红蛋白水平显著降低(P〈0.05)。④高龄组胸腔积液和左心室舒张功能显著降低的发生率显著升高(P〈0.05),但两组咳嗽、咳痰、发热及合并呼吸衰竭、糖尿病和肿瘤的发生率无显著性差异(P〉0.05);且两组白细胞总数,中性粒细胞百分比、降钙素原、肌酸磷酸激酶、血气分析包括PH 值、氧分压、二氧化碳分压和氧饱和度比较无显著性差异(P〉0.05);两组肺部炎症、肺气肿、肺大泡、陈旧性肺结核、左心室收缩功能降低的发生率和心电图检查比较无显著性差异(P〉0.05)。⑤两组治疗方法和治疗结果亦无显著差异(P〉0.05)。结论:高龄COPD 患者急性发作临床症状不典型,白细胞总数和中性粒细胞升高亦不显著,需要重视出现的喘息,呼吸困难和下肢浮肿症状。患者症状隐匿,常因病情突然加重而急诊入院;高龄COPD患者合并症多,基础疾病与COPD急性加重症状易重叠,导致病情复杂、危重使治疗费用和住院时间明显延长。高龄COPD 患者更易合并心血管疾病,贫血和低蛋白血症是其预后不良的敏感指标。  相似文献   
2.
目的:了解高龄慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床和实验室检查特点。方法:收集2012年1月至2013年7月我院收治的80岁以上COPD患者(高龄组)和80岁以下COPD患者(非高龄组)各50例的临床资料,比较两组的临床特征、合并症、实验室检查和临床治疗结果。结果:①与非高龄组比较,高龄组既往慢性支气管炎病史和平均住院天数均显著延长,因急性发作的入院率、死亡率和平均住院总费用均显著增高,喘息、呼吸困难和下肢浮肿的发生率均显著增高(P0.05)。②高龄组患者合并基础疾病者更多,以高血压、心功能不全、冠心病、心律失常和脑血管病后遗症为主,两组比较有显著性差异(P0.05)。③高龄组C反应蛋白、B型尿钠肽前体、肌红蛋白和高敏肌钙蛋白均显著升高,总蛋白、白蛋白和血红蛋白水平显著降低(P0.05)。④高龄组胸腔积液和左心室舒张功能显著降低的发生率显著升高(P0.05),但两组咳嗽、咳痰、发热及合并呼吸衰竭、糖尿病和肿瘤的发生率无显著性差异(P0.05);且两组白细胞总数,中性粒细胞百分比、降钙素原、肌酸磷酸激酶、血气分析包括PH值、氧分压、二氧化碳分压和氧饱和度比较无显著性差异(P0.05);两组肺部炎症、肺气肿、肺大泡、陈旧性肺结核、左心室收缩功能降低的发生率和心电图检查比较无显著性差异(P0.05)。⑤两组治疗方法和治疗结果亦无显著差异(P0.05)。结论:高龄COPD患者急性发作临床症状不典型,白细胞总数和中性粒细胞升高亦不显著,需要重视出现的喘息,呼吸困难和下肢浮肿症状。患者症状隐匿,常因病情突然加重而急诊入院;高龄COPD患者合并症多,基础疾病与COPD急性加重症状易重叠,导致病情复杂、危重使治疗费用和住院时间明显延长。高龄COPD患者更易合并心血管疾病,贫血和低蛋白血症是其预后不良的敏感指标。  相似文献   
3.
目的:观察顺尔宁联合喘可治佐治小儿毛细支气管炎的临床疗效及其安全性。方法:选取2010年9月~2012年3月在我院儿科住院的70例毛细支气管炎患儿作为观察对象,按入院先后顺序随机分为治疗组和对照组,每组35例。两组均常规给予抗感染、解痉平喘、吸氧、镇静等综合治疗,治疗组在常规治疗的基础上加顺尔宁(孟鲁司特钠咀嚼片)口服,每天4 mg,每晚1次,以及喘可治注射液口服,每次半支,2次/日。治疗7天后观察和比较两组患儿的临床疗效,并对所有病例门诊随访3个月,观察各组患儿在此期间喘息再次发作的情况。结果:治疗7天后,治疗组的总有效率为97.1%,对照组的有效率为80.0%,两组间有显著性差异(X2=7.83,P〈0.05)。治疗组症状体征平均持续时间均较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P〈0.05)。随访3个月内治疗组喘息反复发作的平均次数显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组均未见严重不良反应。结论:顺尔宁联合喘可治佐治毛细支气管炎临床疗效显著,并能缩短住院时间,由于顺尔宁可控制毛细支气管炎后的气道慢性炎症,喘可治注射液可增强呼吸道抵抗能力、减少呼吸道反复感染,对毛细支气管炎后喘息的反复发作有预防作用。  相似文献   
4.
目的:研究局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡、HSP70蛋白表达时空规律以及外源VEGF及VEGF抗体对它们的影响,探讨VEGF对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组化方法,研究局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡数及HSP70蛋白表达时空分布,采用脑表面使用VEGF及侧脑室注射VEGF抗体,观察内外源VEGF对它们的影响.结果:VEGF抗体能显著增加缺血侧脑组织凋亡细胞数(再灌注12h-7d)及HSP70表达量(再灌注1-3d),而外源VEGF因子能显著减少同侧脑组织凋亡细胞(再灌注全程)及HSP70表达量(再灌注1-3d).结论:VEGF因子可抑制缺血脑组织细胞凋亡及HSP70表达量,提示VEGF参与保护缺血性脑损伤.  相似文献   
5.
目的:探讨抗CCL21单克隆抗体处理对小鼠急性心肌梗死后心室重构和心功能的影响。方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和CCL21单抗干预组,并进一步分为1、3、7和21 d亚组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法构建小鼠急性心肌梗死模型,在冠状动脉结扎后5 min和第3天,模型组小鼠静脉注射isotype-IgG 1.0 mg,CCL21单抗干预组小鼠静脉注射山羊抗小鼠CCL21单克隆抗体1.0 mg。建模后,Western blot法检测急性心肌梗死后第1、3、7天心肌组织CCR7表达,检测急性心肌梗死后第7天心肌组织MMP-2和MMP-9表达;建模后第1、3、7天,ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α和IL-6水平,每组检测8只小鼠。在建模后第7天和21天,超声心动图法评估左心室功能变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠急性心肌梗死后血清CCL21、TNF-α和IL-6及心肌组织CCR7、MMP-2、MMP-9明显升高(P<0.05);与模型组比较,CCL21单抗干预组小鼠血清TNF-α和IL-6及梗死区心肌组织MMP-9水平明显降低(P<0.05)。结论:抗CCL21单克隆抗体处理,通过抑制梗死后炎症反应及MMP-9表达水平发挥防止小鼠心脏重构和保护左心室功能的效应。  相似文献   
6.
目的:探讨白细胞介素-27(Interleukin 27,IL-27)对成人全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和脓毒症的诊断价值。方法:214 例SIRS患者按入院诊断结果及感染源不同分为非脓毒症组(n=80)、肺源性脓毒症组(n= 73)和非肺源性脓毒症组(n= 61)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组患者血清IL-27 和降钙素原(PCT)水平;绘制受试者 工作特征曲线(ROC),判断各指标的诊断价值,分析各生物标志物的性能,判断潜在的预测变量。结果:肺源性脓毒症患者体温符 合SIRS 标准的比例为65.8%,明显高于非脓毒症患者(45.0%)及非肺源性脓毒症患者(45.9%)(P < 0.05);非肺源性脓毒症患者白 细胞数符合SIRS标准的比例为68.9%,明显高于非脓毒症患者42.5%,(P < 0.05)。确诊脓毒症后的患者血清IL-27 的AUC 为 0.655,PCT的AUC 为0.649。根据不同感染源进一步分析,肺源性和非肺源性脓毒症患者血清IL-27 水平明显高于非脓毒症患 者,肺源性和非肺源性脓毒症患者PCT 水平明显高于非脓毒症患者(P<0.01)。ROC曲线分析发现,肺源性和非肺源性脓毒症患 者血清IL-27 的AUC分别为0.657 和0.652,肺源性和非肺源性脓毒症患者PCT 的AUC 为0.667 和0.629。分别联合检测三组患 者的血清IL-27 和PCT值,肺源性脓毒症患者的AUC为0.728,非肺源性脓毒症患者的AUC 为0.703。对肺源性脓毒症患者与非 肺源性脓毒症患者诊断的准确性均有所提升。结论:肺源性和非肺源性脓毒症患者较非脓毒症患者更加符合SIRS 标准。IL-27 作 为脓毒症诊断的生物标志物,对病情变化的反应不敏感,而IL-27 和PCT 结合可以使诊断的准确性提高。  相似文献   
7.
目的:探讨C-反应蛋白(CRP)及CD146在慢性肾脏病(CKD)诊断中的意义。方法:测定52例非透析CKD患者血CRP及肾功能指标,分析它们之间的相关性;ELISA方法(酶联免疫吸附实验)对52例慢性肾脏疾病患者与20例正常人进行外周血CD146检测结果进行统计学分析。结果:血循环CRP随肾功能减退而增高(P<0.01),CRP与肾小球滤过率(GFR)呈负相关(r=-0.648,P<0.001);各期肾损伤疾患的外周血CD146均有不同程度的升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CD146和C-反应蛋白的联合检测能较好地反映CKD患者的肾功能进展情况。  相似文献   
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