“太岁”生物学组分的研究

＂太岁＂是一种存在于地球上分类地位尚不清楚的生物体。对实验室保藏的7种不同的＂太岁＂样品进行了生物学组分的定性定量分析,旨在科学地了解＂太岁＂的组成成分,同时为＂太岁＂有效成分的开发利用和分类鉴定提供理论依据。对实验室保藏的7种＂太岁＂样品做生物组分及含量分析,具体包括：苯酚硫酸法测粗多糖含量、凯氏定氮法测粗蛋白含量、索氏提取法测粗脂肪含量、钒钼酸显色法测核酸含量、灼烧重量法测粗灰分含量、恒温干燥法测水分含量、原子吸收法测微量元素含量。实验结果表明,7种＂太岁＂样品含水量均较高,除LNUT006含水量73.58%外,其余＂太岁＂样品均达到90%以上;＂太岁＂样品中粗多糖含量在8.97~46.57 mg/g之间,其中LNUT006多糖含量明显高于其他＂太岁＂样品;粗蛋白含量在20.35~184.18 mg/g之间,其中LNUT006蛋白含量明显高于其他＂太岁＂样品;＂太岁＂样品中净核酸含量在2.053~35.128 6μg/g之间;灰分含量在42.93~246.4 mg/g之间;＂太岁＂样品钙、铁含量较高,分别为2 907.09μg/g和3 929.09μg/g,铅、镉含量最低。首次对未知生物＂太岁＂样品的组成成分进行初步系统的研究,为明确其组分和对其进一步的开发利用均有很重要的意义。     

黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌自噬及心肌重塑的影响*

目的: 研究黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌重塑、网腔钙结合蛋白(calumenin)及自噬影响。方法: 36只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=12)、缺血性心肌病组(n=12)、黄芪注射液组(n=12),3组大鼠术前行心电图及心脏彩超检查后,正常对照组不做任何处理,而缺血性心肌病组和黄芪注射液组大鼠开胸结扎冠状动脉20 min后,解开结扎线行再灌注后关闭胸腔建立心肌缺血模型,黄芪注射液组术后每次注射黄芪注射液10 g/kg体重,每周注射1次,共注射4次。3组大鼠术后4周行心脏彩超检查后处死大鼠取心脏行HE染色、VG染色,观察心肌病理改变,用Western blot技术检测各组大鼠心肌细胞calumenin、LC3-I、LC3-II表达变化及LC3-I /LC3-II比值变化。结果: 与缺血性心肌病组比较,黄芪注射液组大鼠心脏彩超及心肌病理得到明显改善;同时,calumenin表达增加LC3-I /LC3-II比值表达降低(P＜0.01)。结论: 黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心室重塑及心肌细胞自噬有明显抑制作用,该作用可能是通过calumenin所介导的。     

黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌的保护作用*

目的: 探究黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌保护作用及其机制。方法: 将36只雄性鼠随机分成:对照组(12只)、缺血性心肌病组(12只)及黄芪注射液组(12只);缺血性心肌病组和黄芪注射液组的大鼠开胸结扎冠状动脉,建立缺血心肌病大鼠模型;建立心肌缺血模型后,黄芪注射液组术后注射黄芪注射液(每周一次,剂量:10 g/kg体重),共注射4次,其他两组腹腔均注射相同剂量的生理盐水;4周后给予3组大鼠麻醉后行心电图及心脏彩超后,处死大鼠取心肌标本行电镜检查,观察其心肌病理超微结构的变化,检测大鼠心肌细胞线粒体Ca²⁺浓度和心肌细胞线粒体融合蛋白mitofusin 1(Mfn1)及凋亡因子C/EBP 同源蛋白(chop)表达,以及黄芪注射液对大鼠心肌细胞ATP敏感钾通道电流的作用。结果: 与对照组比较,缺血性心肌病组中大鼠出现心律失常现象;心室扩大,EF值降低;心肌排列紊乱,线粒体空泡化严重;线粒体Ca²⁺浓度增加(P＜0.01);Mfn1表达减低(P＜0.05),chop表达增加(P＜0.01); 与缺血性心肌病组比较,黄芪注射液组中大鼠心律失常发生率明显减少,心肌细胞动作电位时程缩短,心脏彩超及心肌病理明显改善并存在大量线粒体融合,心肌线粒体Ca²⁺浓度和chop表达明显减少(P＜0.01),而Mfn1表达明显增加(P＜0.01),心肌细胞ATP敏感钾电流明显增加(P＜0.01),该作用可被ATP敏感钾通道特异性阻断剂格列本脲阻断。结论: 黄芪注射液明显减少缺血性心肌病大鼠心律失常的发生率,继而改善缺血性心肌病大鼠心脏功能、减轻心肌病理损伤,其作用机制可能通过心肌细胞ATP敏感钾通道所介导。     

微波结合紫外诱变选育辅酶Q_(10)高产菌株

以根瘤土壤杆菌LNUB335为出发菌株,以维生素K3和NaN3双抗性为筛选标记,在根瘤土壤杆菌中首次利用紫外线及微波联合诱变处理,获得1株生产性能比LNUB335显著提高的突变株ARN007,其CoQ10产量为12.01mg/L,较出发菌株提高68.67%,每克干细胞含CoQ102.46mg,较出发菌株提高38.20%。通过传代实验证明该突变株的遗传性稳定,可作为进一步研究的实验菌株。     

缺血性心肌病大鼠心肌细胞自噬在心肌重塑中的作用*

目的:研究缺血性心肌病大鼠心肌细胞自噬在心肌重塑中的作用。方法:36 只雄性SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血性心肌病组( n=12),3组大鼠术前行心脏彩超检查,正常对照组大鼠不进行处理;假手术组大鼠开胸后不结扎冠状动脉,关闭胸腔;缺血性心肌病组大鼠开胸结扎冠状动脉20 min后,解开结扎线行再灌注后关闭胸腔,3组大鼠术后4周行心脏彩超检查后处死大鼠取心脏行HE染色、masson染色,观察心肌病理改变,用Western blot技术检测各组大鼠心肌细胞GRP78、LC3-I、LC3-II、Beclin-I表达及LC3-II/LC3-I比值的变化。结果:与正常组及假手术组比较,缺血性心肌病大鼠心室扩大,EF值降低;心肌排列紊乱,心肌纤维化增加;线粒体空泡化严重;内质网应激关键蛋白GRP78上调;自噬相关蛋白LC3-I、LC3-II、Beclin-I及LC3-II/LC3-I比值增加。结论:缺血性心肌病大鼠心肌细胞中内质网应激和自噬可能在心肌重塑中具有重要作用。