大鼠海马CA1区GABA能神经元在睡眠调节中的作用

采用脑立体定位技术确定Sprague-Dawley大鼠(Rattus norregicus)双侧海马CA1区插管位置并进行核团埋管,同时安装脑电和肌电电极,用于记录大鼠皮层脑电活动和肌电活动。运用睡眠描记技术观察海马CA1区微量注射药物后对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。发现海马内微量注射0.75μg、1.0μg的γ-氨基丁酸(GABA)后觉醒时间增加,分别为(120.7±13.3)min和(124.6±19.2)min(P0.05),睡眠时间减少,分别为(119.4±13.3)min与(115.4±19.2)min(P0.05),其中,深慢波睡眠时间(SWS2)分别减少53.3%(t=2.451,P0.05)和63.5%(t=3.367,P0.01);而微量注射1.0μgGABAA受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)后,睡眠时间增加(165.5±20.8)min(P0.01),觉醒时间减少(74.5±20.8)min(P0.01),其中,SWS2时间增加79.6%(t=2.600,P0.05),并可对抗GABA的促醒效应;微量注射GABAB受体激动剂氯苯氨基丁酸(Bac)对睡眠-觉醒周期无直接影响,亦不能阻断GABA的促醒效应。结果提示,GABA在海马参与大鼠睡眠-觉醒周期的调节且具有促觉醒作用,GABA对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的,GABAA受体参与介导了这一过程。     

银杏内酯B对豚鼠腹腔神经节神经元Fast-EPSP的抑制效应

应用细胞内记录技术,观察并分析了银杏内酯B(GB)对豚鼠(Cavia porcellus)离体腹腔神经节(CG)神经元快兴奋性突触后电位(fast-EPSP)的影响及可能机制.用4×10-6mol/L的GB灌流CG,fast-EPSP的幅值均明显降低,与对照组相比有显著性差异(n=12,P<0.05);用低Ca2 /高Mg2 Krebs液灌流,fastEPSP被完全抑制(n=3);用高Ca2 Krebs液灌流,fast-EPSP幅度则增大(n=12,P<0.05),而用4×10-6mol/L GB与高Ca2 Krebs液联合灌流,fast-EPSP幅度则减小(n=12,P<0.05).结果提示,GB对CG神经元fast-EPSP的抑制效应可能与减少或抑制CG神经元的外Ca2 内流有关.     

豚鼠离体腹腔神经节神经元自发f-EPSP和AP

应用细胞内生物电记录技术观察豚鼠腹腔神经节(CG)神经元自发快兴奋性突触后电位(f-EPSP)和动作电位(AP)的特征,分析其形成的可能机制。发现在豚鼠离体CG上存在自发f-EPSP和AP,发放频率不同。自发f-EPSP的幅度(5.67±2.66)mV(n=26),明显低于刺激内脏大神经诱发f-EPSP的幅度(13.26±6.74)mV(n=34,P<0.01),而自发的AP后超极化幅度(AHPA)(13.86±4.24)mV(n=30),明显高于刺激内脏大神经诱发的AHPA(8.99±2.79)mV(n=54,P<0.01)。六烃季铵或低Ca2 /高Mg2 Krebs液能完全阻断自发的AP,但自发的f-EPSP则不被完全阻断。结果提示豚鼠离体CG神经元有自发性电活动,这除与突触前膜ACh的随机释放有关以外,可能还有对Ca2 不敏感的其他递质介导。     

新生大鼠脊髓交感节前神经元的单胺能受体

应用新生大鼠离体脊髓薄片的细胞内记录,观察了５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＡ）及肾上腺素（ＡＤ）对交感节前神经元（ＳＰＮ）膜电位的作用,以期阐明三种单胺受体是共存于同一细胞,还是分别存在于不同细胞？实验结果显示：（１）５－ＨＴ,ＮＡ及ＡＤ分别使５７．１％（１６／２８）,６０％（１５／２５）及５２．４％（１１／２１）的ＳＰＮ出现了去极化反应;（２）根据ＳＰＮ对三种单胺的反应,可将６０％（１