小肠为果糖代谢主要场所

正果糖为重要单糖,是葡萄糖同分异构体,其以游离态富含于果浆和蜂蜜,为最甜的单糖。食用果糖不易导致高血糖及龋齿;果糖代谢亦不依赖于胰岛素。然而,大量食用果糖,依然会引发肥胖及非酒精性脂肪肝。在体内,果糖可经不可逆的方式合成葡萄糖或糖元。目前认为,果糖激酶可催化果糖以被机体利用,而由于果糖激酶富含于肝脏,因此,肝脏是果糖代谢的主要器官。然而,普林斯顿大学Joshua D.Rabinowitz研究团队最近发现:小肠的空肠段是果糖代谢的主要场所,而非肝脏。     

“Becn1-BCL2-Klotho轴”——自噬抗衰老新机制

正细胞自噬(autophagy)是胞内物质周转的重要环节;一般指营养缺乏、缺氧等应激时,部分胞浆内物质被双层膜自噬小泡包裹、送入溶酶体降解,并循环利用以维系细胞稳态的过程。同时,根据被包裹物质运送至溶酶体腔内的方式,自噬可分为巨自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)、分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA);近年来,根据被自     

纹状体神经通路与运动调控

纹状体(striatum)是机体运动中枢的关键组成部分,对机体随意运动、非意识性运动、肌张力、身体姿态、精细运动等调节均发挥重要作用。纹状体功能异常导致运动失调:一类为运动减少,肌张力亢进,如帕金森病;另一类为运动过多,肌张力不足,如舞蹈病。一般认为,纹状体接收大脑运动皮层传来的运动相关信号,经其加工处理后,经丘脑返传回运动皮层,最终由运动皮层发出运动执行信号,经锥体系完成运动。可见,纹状体的运动调控功能有赖于复杂的神经通路系统。本文综述近几年来有关纹状体神经通路与运动调控的研究进展,以期更深入理解纹状体运动调控神经机制及其与临床疾病的关系。     

蛋白激酶A与脂类代谢

蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)为重要细胞信号传导因子,在机体脂类代谢调控中发挥关键作用。PKA激活关键性脂肪水解酶,如激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)与脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL),以促进脂肪动员。PKA上调解偶联蛋白-1(uncoupling protein 1,UCP-1)表达,促进棕色脂肪细胞线粒体热量生成,上调机体产热量。PKA密切参与肝脏细胞脂类合成代谢调控过程。值得关注的是,PKA信号传导异常,是脂质代谢异常相关疾病,如肥胖、心脑血管疾病、2型糖尿病等疾病的重要发病机制之一。药理学研究亦显示,PKA与主要调血脂药的药理作用密切相关。本文综述五年来有关PKA参与脂类代谢调控的研究进展,以期深入了解PKA在脂类代谢中发挥的作用,并为相关疾病的诊疗提供新思路。     

下丘脑的代谢与能量平衡调控功能研究进展

下丘脑是调控代谢稳态与能量平衡的关键脑区,对摄食、营养素代谢、机体水平衡、基础代谢、体温、生理节律等代谢相关功能发挥核心调控作用,维系机体异化作用与同化作用平衡。近年来,随着神经科学技术的发展,下丘脑参与代谢调控的神经核团、神经通路、及其机理被深入研究,并揭示出一系列重要的新发现。这些新发现,对深入理解肥胖及相关代谢疾病发病机制具重要意义。值得注意的是,下丘脑功能失调,与肥胖、二型糖尿病等代谢疾病发病密切相关。本文综述近年来有关下丘脑调控代谢和能量平衡研究进展,以期深入了解下丘脑调控代谢和能量平衡的神经与分子机制,并为相关疾病的诊疗提供新信息。     

交感神经与胰腺微循环周细胞——胰岛素分泌调节新发现

正糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以高血糖为特征的代谢性疾病;胰岛β细胞分泌胰岛素不足或缺陷,或胰岛素降糖作用受损,是糖尿病发病的主要原因。在症状上,1型糖尿病表现为多饮多食多尿消瘦,2型糖尿病则表现为肥胖与乏力;二者均可继发引起眼、肾、心脏、血管、神经等病变,引发糖尿病并发症。尽管目前认为遗传因素和环境因素是糖尿病发病危险因素,但其机制仍不甚明了。最近,美国迈阿密大学米列尔医学院Alejandro Caicedo实验室发现,胰岛血流因素与胰岛素分泌密切相     

POMC神经元自噬与脂质体自噬

正机体脂肪动员产热,不仅依赖于脂肪酶系统,"脂质体自噬"(lipophagy)亦密切参与其中。机体重要的脂肪酶包括:脂肪甘油三酯脂酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)和激素敏感脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL),二者均可促进"脂滴动员"(lipid droplet mobilization),提高脂质分解代谢水平。最近,美国爱因斯坦医学院Nuria Martinez-Lopez等研究人员发现:"自噬相关蛋白"介导的脂质体自噬亦参与脂滴动员,而且,该过程受下丘脑代谢神经元的调控。     

“PM20D1”与“N酰基氨基酸”途径——新发现的呼吸链解偶联产热机制

正最近,一种新的呼吸链解偶联产热机制,被哈佛大学科学家公诸于世。经典呼吸链理论认为:解偶联蛋白-1(uncoupling protein 1,UCP1)是机体主要产热因子,其特异性表达在棕色脂肪细胞、米色脂肪细胞的线粒体内膜,并可将线粒体外膜H+势能转化为热能;由于该过程无ATP产生,而只产生热量,因此,亦称为解偶联呼吸(uncoupled respiration)。哈佛大学Dana-Farber癌症中心Spiegelman博士领导的研究组,首次发现     

巨噬细胞外泌体参与胰岛素敏感性调控北大核心CSCD

肥胖引起的胰岛素抵抗,是引发二型糖尿病主要因素之一。肥胖可导致脂肪组织、肝组织、肌组织慢性炎症,升高炎症因子,如TNF-α、白三烯B4、半乳凝素-3;并激活巨噬细胞。炎症与巨噬细胞激活,是引发胰岛素抵抗的重要因素,然而,其机制却尚未明了。     

抗衰老因子——NAD~+水解酶抑制因子78C

正衰老(senescence)又称老化(aging),指发育成熟个体随年龄增长结构与机能的退变过程;衰老常伴随运动机能下降、代谢紊乱、心功能下降等病理表现,与糖尿病、癌症等疾病发病密切相关。引发衰老的主要因素包括:自由基氧化应激、线粒体损伤、端粒缩短、基因组损伤、致瘤因素、衰老基因激活、理化损伤等。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD~+)含量与衰老相关。NAD~+含量降低,可能是衰老重要机