胶原蛋白肽经由Nrf2信号通路对H_2O_2诱导的肝细胞氧化损伤的保护作用(英文)

目的:氧化应激在肝脏疾病中扮演着重要的角色。胶原蛋白肽是天然的抗氧化剂,其在动物实验中已经被证实有抑制氧化应激的作用。最新研究证实胶原蛋白肽将有可能被应用在肝脏疾病的预防中,但是很少有研究报道其分子作用机制。因此本研究在胶原蛋白肽是对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用的基础上,并探索其分子作用机制。方法:实验设空白对照组,H2O2模型组,胶原蛋白肽低、中、高剂量组(10,100,200μg/ml)。胶原蛋白肽各组加入相应浓度的药物预处理12 h后,与模型组一起加入300μM H2O2的H2O2共同培养12 h,空白对照组正常培养。细胞毒性是由CCK8和乳酸脱氢酶(LDH)的释放检测。抗氧化试剂盒检测细胞内活性氧的水平,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。Western blot检测细胞内Nrf2蛋白的表达水平。结果:胶原蛋白肽对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用。胶原蛋白肽能够及时清除细胞内的活性氧,增加Nrf2的蛋白表达水平,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,减轻脂质过氧化反应,从而保护正常人的肝细胞系HL7702。结论:总之,胶原蛋白肽通过增加Nrf2的蛋白表达水平,提高抗氧化活性,对H2O2诱导损伤的肝细胞发挥保护作用。本研究为胶原蛋白肽的分子作用机制提供了新的证据,将有助于预防氧化应激所致的肝损伤。     

早期乳腺癌保乳术后放射治疗的临床研究

目的:通过对早期乳腺癌保乳术后放射治疗的研究,探讨其远期疗效及瘤床加量照射和放化疗顺序等问题。方法:84例早期乳腺癌患者行保乳手术,术后行三维适形放疗,50Gy/25次,1次/天,5次/周,瘤床局部加量10～16Gy/5～8次。化疗采用蒽环类为主的方案,65例肿瘤直径>1cm者先化疗3个周期后放疗,然后再化疗1～3周期,13例肿瘤直径≤1cm者在术后3～6周放疗,然后化疗4～6个周期。ER/PR阳性者均行内分泌治疗。结果:全组病人5年生存率100%,5年无瘤生存率91.4%。3例乳腺局部复发,3例分别出现肺、肝和骨转移,其中2例死于肿瘤转移。总复发率7.1%。瘤床加量组局部复发率低于未加量组(P=0.04)。放化疗顺序对肿瘤复发率无影响(P=0.15)。美容效果优良率94%,一般者3.6%,差者2.4%。结论:放射治疗是早期乳腺癌保乳治疗的重要组成部分,瘤床加量照射可降低局部复发率。放化疗顺序对于局部复发率影响不大。     

左卡尼汀与肾脏疾病的关系

左卡尼汀是人体脂类代谢的重要介质,它主要在肾脏代谢,因此肾脏功能与体内左卡尼汀水平直接相关。慢性肾病、终末期肾病及其临床上所采用的血液透析、腹膜透析和肾脏移植等治疗方法对人体内左卡尼汀水平均有影响;人体内左卡尼汀缺乏,易导致在透析过程中出现低血压、贫血、肌无力和疲劳等临床症状,补充左卡尼汀能有效改善这些症状,并能有效减少EPO用量和降低群体反应性抗体水平,减轻环孢素A的肾毒性。因此,本文就肾脏疾病与左卡尼汀的关系和左卡尼汀在肾脏疾病治疗中的应用做一综述。     

膜蕨科植物rbcL基因的适应性进化和共进化分析

膜蕨科植物是薄囊蕨类中种类最多的科,主要分布在潮湿的热带地区,拥有陆生、附生、半附生和攀生等多种生态型。为进一步了解膜蕨科植物辐射式物种分化的分子适应机制,该研究在时间框架下采用位点模型对膜蕨科植物rbc L基因的进化式样进行分析。结果表明:共鉴定出6个氨基酸正选择位点(125I、227L、231A、258F、304S和351L),其中位点304S位于环六上,对维持Rubisco功能有重要作用。此外,还计算了Rubisco大亚基内部氨基酸位点之间的共进化关系,共检测出39组(35个氨基酸)共进化位点,其中位点在α螺旋上的占46%,在β折叠上的占14%。膜蕨科植物rbc L基因这种复杂的进化式样可能与其起源较早有关。鉴于此,基于UCLD分子钟模型对膜蕨科植物的分化时间进行了估计,结果显示膜蕨科植物首次发生分歧的时间在三叠纪早期,瓶蕨属和膜蕨属的分歧时间分别发生在侏罗纪早期和白垩纪晚期,并且得出陆生生态型是其它生态型进化的基础,推测最近几次最热事件可能对物种分化的形成产生一定的作用。该研究结果对认识膜蕨科植物如何应对被子植物兴起所导致的陆地生态系统改变具重要意义。     

胶原蛋白肽经由Nrf2信号通路对H2O2诱导的肝细胞氧化损伤的保护作用

目的：氧化应激在肝脏疾病中扮演着重要的角色。胶原蛋白肽是天然的抗氧化剂,其在动物实验中已经被证实有抑制氧化应激的作用。最新研究证实胶原蛋白肽将有可能被应用在肝脏疾病的预防中,但是很少有研究报道其分子作用机制。因此本研究在胶原蛋白肽是对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用的基础上,并探索其分子作用机制。方法：实验设空白对照组,H2O2模型组,胶原蛋白肽低、中、高剂量组（10,100,200μg/ml）。胶原蛋白肽各组加入相应浓度的药物预处理12 h后,与模型组一起加入300μM H2O2的H2O2共同培养12 h,空白对照组正常培养。细胞毒性是由CCK8和乳酸脱氢酶（LDH）的释放检测。抗氧化试剂盒检测细胞内活性氧的水平,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量的变化。Western blot检测细胞内Nrf2蛋白的表达水平。结果：胶原蛋白肽对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用。胶原蛋白肽能够及时清除细胞内的活性氧,增加Nrf2的蛋白表达水平,提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性,减轻脂质过氧化反应,从而保护正常人的肝细胞系HL7702。结论：总之,胶原蛋白肽通过增加Nrf2的蛋白表达水平,提高抗氧化活性,对H2O2诱导损伤的肝细胞发挥保护作用。本研究为胶原蛋白肽的分子作用机制提供了新的证据,将有助于预防氧化应激所致的肝损伤。     

熊果酸对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQO1表达的影响(英文)

目的:研究熊果酸对经氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)醌还原氧化酶1表达的影响,以进一步探讨熊果酸抗动脉粥样硬化的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,进行分组处理,每组n=5。对照组,不加任何处理;ox-LDL组,加入ox-LDL培养24h,终浓度为20mg/L;ox-LDL+低浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度1.5μmlo/L)共同培养24h;ox-LDL+高浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度4.5μmlo/L)共同培养24h;采用MTT试验测定细胞吸光度值,检测熊果酸对ox-LDL损伤的保护作用,采用RT-PCR法检测NQO1mRNA的表达,采用Western blot法检测NQO1蛋白的表达。结果:熊果酸减弱ox-LDL对HUVECs的损伤作用;ox-LDL组NQO1mRNA的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P0.01。熊果酸呈浓度依赖性的提高NQO1mRNA的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.722±0.058 vs 0.624±0.009,P0.01;ox-LDL+高浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.826±0.059 vs 0.624±0.009,P0.01)。ox-LDL组NQO1蛋白的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P0.01。熊果酸呈浓度依赖性的提高NQO1蛋白的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.710±0.058 vs 0.574±0.024,P0.01;ox-LDL+高浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.831±0.034 vs 0.574±0.024,P0.01)。结论:熊果酸可上调ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQO1的表达,表明其可能具有抗氧化应激及抗动脉粥样硬化的作用。     

鞘磷脂酶通路与紫外线诱导的细胞凋亡

紫外线是一种重要的环境因素,对人类日常生活起着广泛的影响效应。大量的非保护的日光暴露不仅可以导致皮肤炎症、过度老化甚至皮肤癌症的发生,而且还能够诱导多种细胞凋亡。鞘磷脂酶-神经酰胺信号通路的激活与细胞凋亡关系密切,本文旨在探讨该通路在介导紫外线诱导细胞凋亡中的地位,重点描述了第二信使神经酰胺代谢的研究进展、鞘磷脂酶通路参与紫外线诱导细胞凋亡的机制。深入了解和研究紫外线诱导细胞凋亡的过程及其相关信号转导途径,有助于指导紫外线辐射的防护,开发新的治疗策略。