炎症相关因子在血管性痴呆发病机制中的作用

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是指由各种脑血管病,包括缺血性脑血管病、出血性脑血管病及急性与慢性缺氧性脑血管病引起的脑功能障碍,进而产生认知功能障碍的临床综合征。血管性痴呆是一种慢性进行性疾病,被认为是仅次于阿尔兹海默症,导致痴呆的第2位原因。目前,血管性痴呆的发病机制尚不明确,有可能与炎症、神经元损伤、胆碱能系统功能障碍、脑白质病变及氧化应激等有关。其中,炎症反应在急性与慢性脑缺血继发性脑损伤中起主要作用。抑制炎症能改善血管性痴呆动物模型的症状,显示炎症可能在血管性痴呆发病机制中发挥重要作用。参与炎症反应的相关因子,如细胞因子等可对中枢神经系统造成损伤。同时,炎症相关因子会触发炎症级联反应,加重脑损伤。本文总结了有关炎症相关因子参与导致血管性痴呆的各种病理损害和促进其发生发展的分子机制的最新研究进展,这些都有助于了解炎症相关因子在血管性痴呆发病机制中的作用。     

非药物性处理抑制缺血再灌注肝脏细胞凋亡的研究进展

肝脏是人体最大的代谢器官,肝脏任何损伤都可能导致全身稳定状态的改变。肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)是临床常见的导致脂肪肝、非酒精性肝硬化和肝癌等疾病患者进行肝移植后肝功能受损的重要原因。细胞凋亡(apoptosis)是细胞自主、有序的死亡,过程复杂,参与因素多。凋亡可以清除肝内受损的细胞,维持肝功能。故在HIRI中如何维持细胞凋亡的稳定状态成为保肝的关键。研究显示,多种非药物性处理可平衡HIRI中细胞凋亡,减少肝损伤。该文就近几年非药物性处理抑制缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)肝脏细胞凋亡作用的研究进展(如对凋亡诱导因素、凋亡信号转导通路、凋亡通路下游分子等)作一综述。