p300／CBP核蛋白与基因转录活化

CREB结合蛋白和p300都是分子量很大的核蛋白质.由两个特殊基因编码,但两者在结构模体上高度相似,均具有调节基因转录和细胞生长的功能,而且,其基因在所有的哺乳动物细胞中表达(至少现在还没有例外).p300/CBP在细胞中可与多种基因转录活化因子结合而形成辅活化子复合体,在介导各种转录因子的基因转录活化作用中起着重要作用.     

哺乳动物细胞液磷脂酶A2

哺乳动物细胞液磷脂酶Ａ_２杨在清,甘莉（华中农业大学,武汉４３００７０）关键词细胞液磷脂酶Ａ_２细胞液磷脂酶Ａ２（ｃｙｔｏｓｏｌｉｃｐｈｏｓｐｈｏ－ｌｉｐａｓｅＡ２,ｃＰＬＡ２）是动物非胰腺磷脂酶Ａ２的一种,存在于哺乳动物的细胞液中,在花生四烯酸的代谢...     

性别是怎样获得的

神秘的性别决定机理的研究将使内分泌学进入一个崭新的阶段。人们早就认识到,性的再生产是由来自不同个体的一个雄性配子和一个雌性配子融合而实现的。这种性繁殖的优势是、丰富了后代的遗传基础,增强了后代适应环境变化的功能。虽然目前对性别获得的详细机理尚未弄清,但近来的研究结果十分激动人心。     

脂肪细胞的内分泌和自分泌/旁分泌功能

脂肪细胞是高度特化的细胞,除了可通过内分泌、旁分泌和自分泌方式来调节脂肪组织本身的能量储存和释放外,还可以通过循环系统调控其他组织器官的代谢活动。     

抗素--脂肪细胞分泌蛋白家族的新成员

多年来,肥胖被公认是导致机体抗胰岛素作用的重要危害因子,体重的减少可提高人体对胰岛素的敏感度。然而,脂肪质量的增加是通过怎样的机制破坏胰岛素的作用,特别是对目标组织肌肉和肝脏的作用,至今还不得而知;抗素的发现会为肥胖与胰岛素抗性之间的关系建立起新联系？     

苏云金芽胞杆菌标记重组菌株的构建与杀虫基因水平转移

利用SOE法将构建的绿色荧光蛋白基因gfp和苏云金芽胞杆菌的杀虫晶体蛋白基因cry1Ac10的嵌合基因克隆到穿梭载体pAD4412上获得重组质粒pBMBZGC10,再通过电转化法导入苏云金芽胞杆菌无质粒突变株CryB中获得重组菌株CryB(pBMBZGC10).将重组菌株CryB(pBMBZGC10)的发酵液按30、60和90 ml共3个浓度梯度,菌数约为10.7～10.8·ml^-1,分次喷洒供试植株小白菜、蕹菜和番茄,结果表明,cry1Ac10基因没有向供试土壤细菌、真菌和放线菌转移,也未在供试植物根、茎和叶中检测到该基因.     

MiR-34a通过抑制Pgc-1β和线粒体生成促进小鼠骨骼肌脂肪异位沉积

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1β（peroxisome proliferative activated receptor γ coactivator 1 β,Pgc-1β）与线粒体生成相关。已有研究证明,miR-34a在肝组织脂肪异位沉积中发挥重要作用,但是否与骨骼肌的脂肪异位沉积相关尚不清楚。本研究以C57Bl/6J小鼠为研究对象,通过尾静脉注射miR-34a模拟物,探讨miR-34a过表达对小鼠骨骼肌脂肪沉积的影响。组织切片进行油红O染色及甘油三酯含量测定揭示,miR-34a过表达的小鼠骨骼肌组织中脂滴积累及甘油三酯含量显著增加。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）显示,与对照鼠比较,miR-34a处理的小鼠骨骼肌组织中的脂肪酸合成酶(Fas）表达显著上调,而脂肪酸氧化分解相关基因产物肉毒碱棕榈酰基转移酶1α（Cpt 1α）表达显著下调,提示miR-34a调控骨骼肌内脂肪的沉积机制可能是通过促进脂肪酸生成和抑制脂肪酸分解实现的。qRT-PCR和Western印迹证明,miR-34a可抑制Pgc-1β蛋白的表达。CoxⅡ/28S比例（线粒体定量指标）测定提示,注射miR-34a模拟物导致小鼠骨骼肌线粒体数目显著下调。生物信息分析显示,Pgc-1β mRNA的3′-UTR存在 miR-34a的潜在识别位点,因此miR-34a可能通过靶向识别Pgc-1β的3′-UTR抑制Pgc-1β表达,从而抑制线粒体生成。上述结果证明,miR-34a能通过靶向抑制PGC-1β表达,抑制线粒体生成,继而减少脂肪酸氧化分解,导致骨骼肌脂肪沉积增加。此外,上调脂肪酸合成酶也可能是miR-34a导致骨骼肌脂肪沉积增加的另一原因,其作用机制需进一步研究。