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1.
对虎杖R2R3-MYB转录因子PcMYB2进行转录活性鉴定和表达特性分析,并在转基因拟南芥和转基因毛状根中进行功能研究。利用酵母单杂交试验分析PcMYB2的转录活性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测虎杖中PcMYB2的表达模式;DMACA法检测PcMYB2转基因拟南芥和虎杖毛状根中的原花青素含量。酵母单杂试验表明,PcMYB2具有转录激活活性;RTqPCR结果显示,PcMYB2在虎杖根、茎、叶中均有表达,在叶中表达量最高,并且ABA和H2O2外源处理可诱导叶片中PcMYB2的表达;与野生型拟南芥相比,转基因拟南芥种皮颜色加深,原花青素含量为野生型的1.8倍;与野生型毛状根相比,转基因毛状根DMACA染色更深,原花青素含量为野生型的2.3倍。PcMYB2具有转录激活活性,且促进植物原花青素的生物合成。  相似文献   
2.
Nrf2可调节多种抗氧化酶的表达,Nrf2的缺失可能影响机体的运动能力,而低氧可提高机体的抗氧化能力并改善运动能力。为了考察低氧运动对Nrf2基因敲除大鼠运动能力和氧化应激的影响,本研究分别在常氧和低氧环境(12%氧浓度)中对野生型大鼠和Nrf2敲除大鼠进行4周的跑台运动。研究显示,低氧运动可提高野生型大鼠的跑台运动力竭时间,Nrf2敲除可缩短大鼠的力竭时间;低氧运动可上调大鼠的Nrf2 m RNA表达量;Nrf2敲除明显抑制HIF-1α蛋白表达,而低氧运动可上调野生型和Nrf2敲除大鼠的HIF-1α蛋白表达;Nrf2敲除大鼠的骨骼肌ROS水平明显升高,并且低氧均可降低野生型和Nrf2敲除大鼠骨骼肌ROS水平。低氧运动可上调Nrf2敲除大鼠的CAT和GSH-PX蛋白表达。苏木精和伊红(HE)染色显示,Nrf2敲除大鼠在力竭跑台运动完成后出现更严重的骨骼肌病理改变,而低氧运动可减轻骨骼肌损伤。本研究认为,Nrf2敲除导致了大鼠骨骼肌中抗氧化酶的抑制及ROS的过量累积,从而造成了骨骼肌损伤并降低了运动能力。此外,低氧可通过上调Nrf2的表达,进而激活HIF-1α及抗氧化酶活性,从而提高运动能力,并防止骨骼肌损伤。  相似文献   
3.
栗颖利  李江  王克华  陈辉  杨国栋  杜洁 《生物磁学》2013,(27):5251-5254
目的:腋臭是美容整形外科的常见病,目前发病机制尚不明确,已证实人体大汗腺中的载脂蛋白D(ApoD)在腋臭患者大汗腺中高表达,并且与腋臭的发生密切相关。探明ApoD在大汗腺细胞中的信号转导通路,可以进一步明确其在腋臭发病过程中的作用机制。JNK信号转导通路与多种疾病的发生有关。课题组前期已经做了JNKl对ApoD调控作用的相关研究,证明了在腋臭发病过程中JNK1是通过调控ApoD的转录来上调ApoD的表达。本实验在课题组前期研究基础上,探讨JNKl下游转录因子AP-1是否在JNKl上调ApoD通路中发挥作用。方法:取腋臭志愿者腋区皮肤组织,进行汗腺细胞培养。把汗腺细胞分为5.二氢睾酮处理组、5-二氢睾酮联合姜黄素处理组和空白对照3个组,用姜黄素抑制AP-1的活性,通过Real.timePCR实验方法检测ApoD在姜黄素抑制下的表达变化。结果:在姜黄素的抑制下,ApoD表达明显降低。在体外培养汗腺细胞加入5.二氢睾酮联合姜黄素处理后,ApoD的表达量在mRNA水平低于单独的5-二氢睾酮处理组和正常对照组(P〈0.05)。结论:姜黄素抑制了AP.1的活化导致ApoD的表达降低。在腋臭的发病过程中,JNKl的下游转录因子AP-1对ApoD有明显的上调作用。AP-1可能在JNKl上调ApoD这条通路中扮演了很重要的角色,它可能是JNK1和ApoD的中间转录因子。  相似文献   
4.
目的 系统评价复方嗜酸乳杆菌联合标准疗法补救治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的有效性和安全性。方法 检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、中国知网(CNKI)、万方数据库(WanFang Data)、维普网(VIP)和中国生物医学文献数据库(CBMdisc)等中英文数据库,并手工检索纳入研究的所有参考文献,获取有关复方嗜酸乳杆菌联合标准疗法(试验组)与标准疗法(对照组)补救治疗Hp感染的相关文献,检索时间从建库至2022年2月17日。采用《Cochrane干预措施系统评价手册》中偏倚风险评价工具对纳入的随机对照研究(RCT)进行质量评价。采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.4和STATA 16.0软件进行统计学分析。采用Q检验和I2值判断异质性,根据异质性大小,选择不同效应模型进行分析。采用漏斗图及Egger’s检验定性定量分析发表偏倚。结果 共纳入9篇文献,10组数据资料(其中1篇文献有2组数据),总计1 511例患者。Meta分析结果显示,与标准疗法相比,...  相似文献   
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