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增强子是一类增强靶基因转录活性的DNA顺式作用元件。但是增强子与靶基因的方向和距离不确定,大大增加了研究增强子调控的靶基因及其作用机制的困难。已有大量研究显示,增强子的突变或功能异常与疾病发生发展相关;仅有少量研究报道增强子通过促进靶基因的表达,引发癌症或产生抗药性。目前与癌症发生发展和在癌症治疗过程中抗药性产生相关的增强子尚未得到充分鉴定,这些增强子的调控机制也未得到充分解析。本文对目前可在全基因组水平上预测和鉴定增强子以及解析增强子调控机制的方法进行总结和对比,并对近几年增强子在肿瘤诊断、治疗和发生发展机制中的研究进展进行综述。期望本文为筛选与癌症发生发展相关的增强子和解析这些增强子的调控机制提供参考,为提高癌症的诊断和制定癌症的治疗策略提供新的视角。 相似文献
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2008-2009年,应用FACE研究平台,采用烟农19、扬麦16、嘉兴002和扬辐麦2号4个小麦品种,以O3自然浓度为对照,研究了大气O3浓度增高50%对不同基因型小麦剑叶显微结构、叶绿素含量和粒重的影响.结果表明: 在开花期,大气O3浓度增高对小麦产生轻微伤害,剑叶的叶肉细胞和叶绿体结构开始遭到破坏,基粒片层断裂并且开始松散;花后21 d,与对照的叶片微结构差异显著增大,剑叶内膜系统基本解体,叶绿体基本解散,基粒片层消失,加速了剑叶的衰老进程,剑叶的叶绿素含量、净光合速率和成熟期粒重均低于对照.小麦剑叶微结构和光合功能对大气O3浓度增高的响应存在明显的基因型差异,嘉兴002对O3胁迫的耐受性较好,而扬辐麦2号对O3胁迫的反应较敏感. 相似文献
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小麦籽粒不同部位的矿质元素组成与其含量差异 总被引:4,自引:0,他引:4
采用X-射线能谱仪测定非糯与糯性等品种小麦籽粒不同部位的矿质元素组成(H和He元素除外)和含量的结果表明:小麦籽粒中除含有大量C、O外,皮层富含K、P、se,其次是Cl、Si、S、Mg和Ca等;糊粉层富含P、K和Mg,其次是Si、Se、S、Ca、Cl和Fe等;胚乳层中相应的矿质元素含量比皮层和糊粉层低。不同品种籽粒各部位的矿质元素含量存在遗传性差异。据此认为籽粒磨成粉时应减少糊粉层的损失,以提高面粉的矿质价值。 相似文献
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增强子是一段具有转录调控功能的DNA序列,主要通过顺式调控方式发挥作用。由于增强子及其调控基因在位置和距离上的不确定性,大大增加了研究增强子作用机制的复杂性和困难性。越来越多的证据表明,增强子与癌症等疾病的发生发展密切相关,因此开展癌症相关增强子的研究,将有助于全面解析癌症发病机制,并推动抗肿瘤药物的高效研发,具有重要的社会意义和经济价值。目前对于增强子的鉴定不充分,增强子在癌症和其他疾病中的发生发展调控机制尚未得到完整的解析。本文主要对增强子和超级增强子及其特性进行介绍,并在全基因组水平上对增强子的预测和鉴定进行了描述,最后总结了近年来增强子在癌症等疾病发生过程中所发挥的调控作用,从而为未来解析增强子调控机制以及癌症的诊断和治疗提供参考。 相似文献
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应用FACE研究平台,采用烟农19、扬麦16、嘉兴002、扬麦15和扬辐麦2号等5个小麦品种,以O3自然浓度为对照,研究了大气O3浓度增高50%对不同小麦品种剑叶光合色素含量的影响.结果表明:开放式大气O3浓度增高条件下,小麦剑叶叶绿素a (Chl a)、叶绿素b (Chl b)、叶绿素总量Chl(a+b)和类胡萝卜素含量在孕穗期和开花期与对照差异不显著,而花后各时期均不同程度的降低,其中,Chl a、Chl b和Chl(a+b)含量下降达显著水平,说明大气O3浓度增高对叶绿素合成影响较小,但加速了其衰降过程.不同品种小麦剑叶光合色素含量对大气O3浓度增高的反应存在基因型差异,扬麦15和嘉兴002对大气O3浓度增高的敏感性弱于扬麦16、扬辐麦2号和烟农19.在籽粒灌浆盛期(花后21 d左右),剑叶Chl a、Chl b和Chl(a+b)含量与千粒重呈显著正相关. 相似文献
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人工栽培蛹虫草退化现象的分子分析* 总被引:4,自引:0,他引:4
利用PCR-RFLP和RAPD方法对野生驯化蛹虫草及其退化菌种进行了基因水平的分析。PCR-RFLP实验,采用真菌通用引物ITS1和ITS4,扩增出5.8S和其两端的两个转录间隔区(ITS),选用5种识别四个碱基的内切酶(HaeIII、AfaI、TagI、AluI和XspI),其中只XspI酶切结果在两个菌种中存在差异,进一步测序表明,整个片段全长534bp,共有13个位点发生碱基突变,且都为c转换为t。RAPD实验,选用4组计80个随机引物进行PCR扩增,共筛选出9个对所有供试个体均存在明显差异的引物。结果表明了退化菌株较野生驯化菌株在DNA水平上发生了频率较高的突变,这些突变可能直接与导致菌种退化的基因相关联。 相似文献
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铁死亡是近年来发现的一种程序性细胞死亡新形式,其主要特征是在发生于线粒体内的铁依赖性脂质过氧化物损伤诱导的细胞死亡。铁死亡细胞在形态、蛋白质及基因水平的变化均不同于细胞凋亡、坏死和自噬。2012年,铁死亡概念首次被提出后,铁死亡逐渐成为科学研究的热点。Erastin以及RSL3是铁死亡的诱导剂,谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)是铁死亡的关键调节点,GPX4的表达量减少或活性降低均可诱导铁死亡的发生。胱氨酸-谷氨酸逆向转运蛋白(system Xc-)可将细胞内的谷氨酸排出,同时将细胞外胱氨酸转运入细胞内,促进细胞内谷胱甘肽的合成,维持GPX4酶的活性。新近的研究表明,p62-keap1-Nrf2、P53-SAT1-ALOX15是铁死亡的关键调控通路,p53、BECN1以及BAP1是铁死亡的关键调节因子。Erastin以及RSL3可以选择性杀死RAS突变的肿瘤细胞,且越来越多的研究也证明,诱导肿瘤细胞铁死亡在免疫治疗以及逆转耐药方面均有着重要作用。因此,调控肿瘤细胞铁死亡很可能成为治疗肿瘤的新手段。本文就诱导肿瘤细胞铁死亡的机制及其进展作一综述。 相似文献