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目的:研究氢气对慢性间歇性低氧大鼠肝脏损伤的改善作用。方法:24只雄性成年SD大鼠,随机分为3组(n=8):常氧组(Norm)、慢性间歇性低氧组(CIH)、氢气+慢性间歇性低氧组(H2+CIH)。Norm组暴露于空气中,CIH组与H2+CIH组接受间歇性低氧处理5周,其中H2+CIH组在间歇性低氧处理前给予1 h 67%浓度的氢气吸入。5周后比较各组大鼠血清氧化应激指标、炎症因子指标、肝酶水平、血脂水平,并在电镜下观察大鼠肝组织超微结构变化。结果:与Norm组相比,CIH组肝组织超微结构受损严重,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平显著升高(P<0.05);血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平显著升高;超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低;白介素-6(IL-6)水平显著升高。与CIH组相比,H2+CIH组肝组织超微结构损伤减轻,ALT、AST水平显著降低(P<0.05);8-OHdG与IL-6水平显著降低,SOD活性显著升高。与Norm组相比,CIH组IL-1水平升高;血清TC、TG、LDL水平升高,但无统计学差异。HDL在各组之间无统计学差异。结论:氢气可以减轻慢性间歇性低氧对大鼠肝脏的损伤,有效降低氧化应激水平,保护肝细胞受损。 相似文献
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本文旨在观察内皮素受体拮抗剂波生坦对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)暴露大鼠血压和肾交感神经活性(renal sympathetic nerve activity,RSNA)的影响,探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)参与CIH诱发血压升高的交感神经兴奋性机制。24只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、CIH组及波生坦组;对照组大鼠暴露于常氧环境,CIH组与波生坦组大鼠暴露于CIH环境3周,其中波生坦组在每天CIH暴露前给予波生坦灌胃(50 mg/kg)。采用BP-2000血压分析系统测定尾动脉收缩压,采用Power Lab信号采集系统记录RSNA以及对苯肾上腺素的压力感受性反射敏感性,采用ELISA法测定大鼠血清中ET-1和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的含量。结果显示:大鼠血压随CIH暴露时间延长而逐渐升高,在第7、14和21天与对照组相比均具有统计学差异;CIH暴露显著增强大鼠的RSNA,抑制压力感受性反射的敏感性;此外,CIH大鼠血压与血清中ET-1水平呈正相关(r=0.833,P=0.01)。波生坦干预明显降低CIH暴露大鼠的收缩压和RSNA,提高压力感受性反射敏感性,降低血清NE水平。上述结果提示,ET-1参与了CIH诱发血压升高的过程,而波生坦通过降低RSNA改善了CIH诱导的高血压。 相似文献
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目的: 探讨消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧小鼠认知障碍的改善作用。方法: 48只雄性C57小鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia),慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula)。Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境(低氧舱中前1.5 min充入氮气使舱内氧浓度降至9%,后1.5 min充入氧气使氧浓度恢复至21%,3 min/循环,每天上舱8 h,共35 d)。其中,Formula +CIH与Formula组于每日灌胃中药水煎液灌胃(26.8 g/kg),同时CIH组与Normoxia组灌胃给予同体积生理盐水。实验在26~35 d连续应用水迷宫观测各组小鼠的学习和记忆能力,35 d造模结束后,首先进行Y-迷宫实验,麻醉后断头取脑,分离海马组织。应用尼氏染色和电镜观察海马神经元的形态学改变,通过Western blot检测海马神经元synapsin和PSD-95的表达水平。结果: 与Normoxia组相比,CIH组小鼠水迷宫和Y-迷宫的成绩显著下降(P<0.01,P<0.01),海马神经元尼氏小体的数量和突触后致密物质的厚度均减少,PSD-95蛋白表达下调(P<0.01),而synapsin表达无明显改变。与CIH组小鼠比较,消痰化瘀利窍方干预可显著提高小鼠水迷宫和Y-迷宫的成绩(P<0.01),增加海马神经元尼氏小体的数量和突触后致密物质的厚度,上调PSD-95蛋白表达水平(P<0.01)。结论: 消痰化瘀利窍方可改善由CIH诱导的突触后致密区的结构和功能受损,进而对认知功能障碍起到保护作用。 相似文献
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