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目的探讨肌醇依赖酶1(IRE1)-JNK通路是否参与阿霉素致心力衰竭(HF)效应的作用。方法阿霉素(adriamycin,Adr)致HF大鼠作为Adr组(n=15),同龄健康大鼠作为对照组(n=10);将乳鼠心肌细胞随机分为对照组和Adr组(1umol/L)。心脏超声后,流式细胞仪和蛋白印迹等分别检测细胞凋亡率(AR)、IRE1、X盒结合蛋白1(XBP1)、TNF受体相关因子2(TRAF2)、c—Jun凋亡信号调节激酶(ASKl)和JNK等的表达。结果1.Adr在体成功构建HF模型,而体外干预显著增加心肌细胞AR(P%0.001);2.不管在体内抑或在体外,Adr组IRE1α和pIRE1α水平均显著高于相应对照组(P〈0.001);3.与相应对照组相比,Adr组XBP1蛋白均显著上调(P〈0.001);4.体内和体外Adr组TRAF2蛋白的表达显著高于相应对照组(P〈0.001);5.Adr组ASK1、p-ASK1和磷酸化水平(即p-ASK1与总ASK1比值)显著高于相应对照组(P〈0.001);6.不管在体内抑或在体外,Adr组JNK1/2、p-JNKl/2蛋白和其磷酸化水平(p-JNK1/2与总JNK1/2比值)均显著高于相应对照组(P〈0.001)。结论Adr通过肌醇依赖酶1(IRE1)-ASK—JNK内质网通路介导其致心肌毒性并进而促发HF。 相似文献
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