体内光量子点可视化图像在脑肿瘤中的应用

恶性胶质瘤年发病率约为5/100,000。美国每年有超过14,000例的新发恶性脑胶质瘤患者。治疗主要以手术治疗为主,手术肿瘤的切除程度影响患者的预后。外科手术治疗脑肿瘤需要精确定位脑肿瘤组织在正常脑组织中的位置以便能够获得精确的组织活检和肿瘤的完全切除。量子点是稳定存在的,产生荧光的可视化半导体纳米晶体。静脉注射量子点伴随着网状内皮系统和巨噬细胞的隔离。巨噬细胞可渗入到肿瘤组织并且能够吞噬通过静脉注射的光量子来产生可视化的肿瘤标记。通过巨噬细胞介导,将光量子运输至肿瘤组织展现了一种新兴技术来标记术前肿瘤组织。由于肿瘤组织中的光量子可以被光学成像和光谱学工具来探测,因此在脑肿瘤组织活检和切除中可以为外科医生提供可视化得实时反馈。     

肿瘤干细胞及其模型的研究现状及临床治疗最新进展

癌症发生最有名的模型之一肿瘤CSCcancer stem cell(CSC)模型已经被确立为一种细胞机制,有助于体现不同类型的肿瘤表型和功能的异质性。然而,最新研究突出显示了肿瘤CSC模型的复杂性和挑战性:CSC表型在不同的病人间有本质上的不同,肿瘤可能含有多种表型或遗传上不同的CSC,转移的肿瘤CSC可能由原始肿瘤CSC进展而来,肿瘤细胞可进行可逆的表型的改变。虽然在特定情况下,肿瘤CSC的概念具有临床相关性,但越来越多的证据表明,定位、鉴定出肿瘤灶中所有亚型的肿瘤CSC将对临床上预防肿瘤复发具有特殊意义。有以下几个因素可以促使异质性的发生:基因突变,后生的变化,与微环境间的相互作用以及存在或缺失细胞分级等。肿瘤异质性可以用不同的细胞机制来解释。虽然CSC具有CSC自我更新和分化的特性,但是它们不一定是正常组织CSC转化而形成的。这种CSC模型引起了科研工作者广泛的关注,我们结合新近的相关文献综述如下。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂抗肿瘤作用机制研究进展

放射治疗是很多类型的恶性实体肿瘤的标准治疗方法之一,但是放射治疗除了存在一些严重的副作用以外很多恶性肿瘤细胞还具有抵抗放射线的功能,这就导致放射线治疗的局限性以及疗效的减弱。组蛋白超乙酰化作用可以使紧缩的核小体变得松弛,调控细胞凋亡及分化相关基因(Bim and Bmf)的表达,诱导细胞凋亡及分化,增强恶性肿瘤细胞对于放射线的敏感性。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以诱导组蛋白超乙酰化,用于恶性肿瘤的治疗,同时组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂有明显的抗肿瘤作用,并减少放射线治疗的剂量级照射时间,明显减轻放射线引起的副作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂很有可能成为肿瘤分子治疗的新靶点。检索近年来的SCI文章,国内外的学者主要是在蛋白质层面阐述组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂抗肿瘤作用机制,本文首次提出组蛋白去乙酰化酶抑制剂增强放射线促进恶性肿瘤细胞凋亡的特定基因(Bim and Bmf)并结合最新的组蛋白去乙酰化酶抑制剂分类进行综述。     

星形胶质细胞糖代谢对神经元的支持及保护作用

脑组织有着极其复杂的功能,这些功能的完成有赖于神经元细胞与胶质细胞之间的广泛合作。星形胶质细胞作为人脑内数量最多的细胞,其与神经元细胞之间的相互作用就显得十分重要。葡萄糖代谢途径包括糖酵解,有氧氧化及磷酸戊糖三条途径。其为脑组织维持其正常功能的前提。研究表明星形胶质细胞和神经元在糖代谢方面有着各自的特点,神经元在能量底物及抗氧化应激中对星形胶质细胞糖代谢途径存在一定的依赖性,干扰星形胶质细胞与神经元之间的代谢过程会导致疾病的发生。本综述主要从糖酵解及磷酸戊糖两条糖代谢途径阐述了星形胶质细胞与神经元的关系。这或许会对研究脑的代谢,脑疾病中神经元的损伤机制及如何保护神经元提供全新的视角,并可能为一些疾病的治疗开辟了新的途径。     

MicroRNA与非小细胞肺癌关系的研究进展

肺癌是全世界因肿瘤导致死亡的主要原因,虽然肺癌发生的分子机制在基因和蛋白水平上已经得到部分阐明,但死亡率并没有明显改善。microRNA（miRNA）是一类小分子内源性非编码蛋白的RNA,通过与靶mRNA 3＇非翻译区（3＇-untranslated region,3＇-UTR）序列互补配对,产生翻译抑制或者导致RNA的降解来负性调控基因的表达。近来的研究发现有多种miRNA参与肺癌的发生,发展及转移过程,使其可作为生物标志物用于肺癌早期诊断,靶向治疗及预后监测,为肺癌的诊断和治疗提供新的方向。本文就miRNA在肺癌诊断、分型和治疗中的作用进行综述。     

无脉络膜症的发病机制及诊疗进展

无脉络膜(CHM)是一种X染色体连锁的遗传性进行性视网膜色素上皮,光感受细胞和脉络膜血管逐渐退化,最终致盲的疾病。该病是由于位于Xq21上的REP-1缺失突变导致失活,导致CHM基因不能表达,从而出现脉络膜血管层发育障碍,进行性视网膜色素上皮和脉络膜营养不良,变性及进行性脉络膜萎缩消失。男性患者一般在十几岁至二十几岁时开始出现夜盲,周边视野逐渐丧失,形成管状视野,严重者仅剩5-10度的中央视野,最终失明。女性携带者大多无症状。