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巨大螺旋藻光合放氧和超微结构的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
选用常温下培养的巨大螺旋藻为材料,对其光合放氧与超微结构进行了观察和研究。结果表明:1)巨大螺旋藻具有较强的放氧能力;2)巨大螺旋藻细胞内存在有含量极丰富的类囊体,气泡,藻胆体及羧化体等特写结构与其光合放氧特性相适应;3)类囊体膜片层在细胞的部分区域已趋于重叠,且封闭成一独立系统存在,具类似真核生物叶绿体的结构;4)从进化角度来看,巨大螺旋藻类囊体膜存在的方式可以作为叶绿体系统演化的证据之一,即真 相似文献
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叶绿体在老化过程中对DCIP的光还原活性逐渐下降,温热加速了活性的丧失,似与光合膜结构在老化过程中的解体和温热加速光合膜的破损有关。从光合链上PSⅡ氧化侧加入人工电子供体DPC,可显著恢复老化叶绿体对DCIP的光还原,如象DPC对被羟胺和Tris处理新鲜叶绿体后的恢复作用一样。似乎老化叶绿体DCIP光还原活性的下降,主要是由于PSⅡ氧化侧那部分光合膜受损所造成。用切断PSⅡ→PS Ⅰ间电子流的抑制剂水杨醛肟处理新鲜和老化叶绿体,对DCIP和Fecy的光还原都有抑制,并以对新鲜叶绿体的抑制更甚,加入DPC不能使新鲜叶绿体的光还原活性恢复,但可使老化叶绿体的光还原活性有显著促进,尤以对DCIP的光还原促进更大。似乎DCIP和Fecy接受电子的部位随叶绿体状态不同而有改变,即新鲜叶绿体主要在PS Ⅰ还原侧,老化叶绿体则主要在PSⅡ还原侧,推测此与光合膜的完整或破损和人工电子受体同膜亲和的难易程度有关。 相似文献
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菠菜和青菜类囊体膜经SDS-PAGE*可分别分离出8条和7条含叶绿素的区带。经Cu螯合剂处理后发现菠菜CPIa、青菜CPI_a、LHCP_2带缺失,菠菜CPIa_1 LHCP_2和青菜CPI减少,两者的LHCP_3明显增加。外源Cu(5mmol/L CuCl_2)可使菠菜CPa_1带缺失。青菜CP_a带缺失,并且使菠菜CPI带的吸收峰由678nm移到672nm,在652nm处有一微弱小肩,并且出现679nm荧光发射峰,表现出LHC-Ⅱ的某些光谱特性。同时使菠菜和青菜的LHCP_1和LHCP_2的吸收峰均由672nm分别移到668nm和669nm,并且使LHCP_2在724nm处产生较强的荧光发射,接近于LHC-Ⅰ的某些光谱特性。由此初步认为,铜可能通过变构作用来调节两个光系统间从作用中心到捕光色素蛋白复合物,以及二者捕光色素蛋白复合物本身之间的能量转移。 相似文献
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光系统Ⅱ颗粒的多肽组成分析和重组后的放氧活性 总被引:7,自引:0,他引:7
菠菜和青菜PSⅡ颗粒的多肽组成有差别,主要表现在27—17kD区带之间。PSⅡ颗粒经1或2mol/LNaCl洗涤,引起17,23kD多肽的丢失,但仍然保持部分放氧活性。1mol/LCaCl_2洗涤引起17,23,33kD多肽的丢失,放氧活性全部丧失。2.5mol/L urea处理使33,17kD多肽全部丢失和23kD多肽部分丢失,同时放氧活性也完全丧失。各种处理的PSⅡ颗粒,经多肽重组后都能部分恢复放氧活性。Ca~(2+)可取代17,23kD多肽而部分恢复NaCl洗涤后PSⅡ的放氧活性,但Mn~(2+),Mg~(2+),Cu~(2+)则不能。 相似文献
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叶绿体结构状态与光化学活性的关系 总被引:20,自引:0,他引:20
叶绿体被膜阻碍以Fecy为受体的电子传递,而对以DCIP为受体的电子传递无妨。被膜完整度越高则P/O值也越高。类囊体膜结构的完整度高,则电子传递速率和P/O值也比膜结构受到破损时高。类囊体膜结构的完整度对保持PS Ⅱ活性是必要的,随着完整度的降低,PS Ⅱ在电子传递中所占比重相应减少。 相似文献
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在科学和生产中曾经长时期有过这样一种观念:乔木和灌木在冬季处于休眠状态,在这个相当长的时期内植物没有生命活动,在其体内似乎不进行生物学过程。俄罗斯植物学家热列兹诺夫1851年首次在科学中证明了,植物的冬季休眠是不存在的,而只能说乔木和灌木在冬季处于相对休眠状态。我们来看看果树生长期和相对休眠期的主要的生物学特性。果树在一年的生活当中通常可以分为四个主要时期:两个较长的——生长期和相对休眠期,两个较短的——从生长期过渡到相对休眠期和从相对休眠期过 相似文献
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近年来,结合离体叶綠体光合作用的研究,已可将光合作用整个过程大致分为三个主要部分:(1)水光解和释氧的释放;(2)光合磷酸化;(3)二氧化碳的固定和还原。可以认为,离体叶綠体加入氧化剂时在光下的释氧反应(即希尔反应),是光合作用水光解和释氧过程在体外的表现,这已在量子需要量(殷宏章等,1961;French等,1945)、光饱和现象(Hill等,1940)、有效光谱成分(陈绍龄,1952)、抑制剂效应(Macdo 相似文献
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铜离子在光系统Ⅱ电子传递中的作用部位和方式 总被引:1,自引:0,他引:1
铜离子对PS Ⅱ电子传递有明显的抑制作用,并且不能被加入人工电子供体DPC而恢复电子传递。铜离子表现出对胰蛋白酶消化叶绿体膜后使PS Ⅱ电子传递所受抑制有加成作用,并且铜离子又可拮抗胰蛋白酶对被DCMU阻止的PS Ⅱ电子传递的部分恢复作用。因而推测铜离子在PS Ⅱ的作用部位是在DPC供电子处至PS Ⅱ作用中心之间,其作用方式可能在于钝化了参与PS Ⅱ电子传递的膜蛋白。用SDS-PAGE对叶绿体膜蛋白的分离结果,也符合于这一假设。 相似文献