阿片成瘾与中脑边缘DA系统的适应性变化

中脑－边缘ＤＡ神经阿片奖赏效应中起着关键性作用。长期应用阿片类药物可引起该系统靶神经元独特的适应性改变。主要包括：（１）中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）的ＴＨ被诱导增加、ＧｌｕＲ１受体上调、神经纤维丝蛋白的减少以及ＤＡ神经元的形态萎缩等；（２）伏核（ＮＡｃ）ＤＡＤ１受体超敏、Ｇｉ／ｏα亚单位的减少，ｃＡＭｐ－ＰＫＡ系统活性上调以及ｃＡＭＰ反应元蛋白（ＣＲＥＢ）和ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达的改变等。阿片     

左旋千金藤啶碱D_1激动-D_2 阻滞作用引起伏核双相放电活动的电生理研究(英文)

为确定左旋千金藤啶碱 (SPD)对中脑边缘DA神经系统的作用特性 ,本研究采用细胞外记录的电生理学方法 ,观察微电泳和尾静脉给药对 6 OHDA损毁及未损毁大鼠的伏核 (NAc)单位放电的影响。结果显示 :SPD累积给药 ( 0 0 2～ 2mg/kg,iv)可诱发NAc神经元双相放电特征 ,即小剂量抑制、大剂量兴奋。预先给予D2 受体拮抗剂spiperone ,SPD则仅产生兴奋效应 ,并被D1拮抗剂SCH 2 3390所翻转或阻断 ,提示SPD对NAc神经元放电有D1激动特性。另一方面 ,大剂量SPD完全翻转D2 激动剂LY 1715 5 5和D1/D2 混合型激动剂阿朴吗啡对NAc神经元的抑制作用 ,表明SPD还具有D2 受体的阻滞特性。与静脉给药不同 ,NAc内微电泳SPD ( 30mmol/L ,2 0～ 80nA)很难诱发该神经核的兴奋或抑制性放电 ,而微电泳D1激动剂SKF 38393能产生明显的放电抑制效应。然而 ,在 6 OHDA损毁大鼠 ,微电泳SPD可使绝大多数NAc神经元 ( 91% )放电抑制 ,并为D1阻滞剂SCH 2 3390所完全拮抗 ,而不受D2 阻滞剂spiperone的影响。以上结果表明 ,SPD对NAc神经元活动具有‘D2 阻滞 D1激动’的双重药理作用特性 ,后者与SPD作用于mPFC的D1受体有密切关系 ,这有利于治疗精神分裂症     

猫隔核损毁对海马内注射去甲肾上腺素诱发皮质醇分泌的影响

实验观察到猫腹侧海马内微量注射去甲肾上腺互能明显地提高血浆皮质醇水平，电解损毁两侧外侧隔核虽不影响血浆皮质醇的基础水平，但可以完全阻断ＶＨＩＰ内注射ＮＥ诱发的皮醇分泌增加反应，而前额皮导毁后并不能阻ＶＨＩＰ内注射ＮＥ的效应，结果提示：ＶＨＩＰ内注射ＮＥ对皮质醇分泌的影响很可能通过了隔核的中间传递过程，进而使下丘脑－肾上腺轴的功能发生改变。