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摘要 目的：探讨术前预后营养指数（PNI）与肺鳞状细胞癌患者预后的关系及对术后复发、死亡的预测效能。方法：纳入2017年1月-2019年1月在我院接受治疗的78例肺鳞状细胞癌患者,所有患者均具有完整的临床资料及病理信息,对其进行门诊复查随访3年,除去失访病例共纳入76例患者资料,期间共有43例患者复发、37例患者死亡;按照复发及死亡情况将该76例患者分别分为复发组（n=43）及未复发组（n=33）,死亡组（n=37）及存活组（n=39）,分别使用单因素和多因素Logistic回归分析影响肺鳞状细胞癌患者复发及死亡的独立危险因素;采用受试者工作特征（ROC）曲线分别分析PNI在肺鳞状细胞癌患者术后复发及死亡的预测效能及最佳截断值。结果：单因素分析显示,TNM分期、吸烟年限、糖尿病、家族史、PNI是影响肺鳞状细胞癌患者术后复发的相关因素（P＜0.05）;性别、年龄、TNM分期、BMI、吸烟史、吸烟年限及PNI是影响肺鳞状细胞癌患者术后死亡的相关因素（P＜0.05）。多因素Logistic回归模型分析显示,TNM分期为Ⅲ期、吸烟年限较长、家族史是引发肺鳞状细胞癌患者术后复发的独立危险因素,PNI为保护因素（P＜0.05）;另外男性、年龄较大、TNM分期为Ⅲ期、吸烟年限较长是引发肺鳞状细胞癌患者术后死亡的独立危险因素,PNI为保护因素（P＜0.05）;ROC分析显示PNI在预测肺鳞状细胞癌患者术后复发的曲线下面积为0.726,敏感度为0.814,特异度为0.667,最佳截断值为48;PNI在预测肺鳞状细胞癌患者术后存活的曲线下面积为0.787,敏感度为0.838,特异度为0.718,最佳截断值为50。结论：PNI对肺鳞状细胞癌患者术后复发及生存均具有较高的预测效能,提高PNI水平对改善肺鳞状细胞癌患者的预后具有积极作用。 相似文献
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LCRG1基因(laryngeal carcinoma related genel,LCRG1)是一个新的喉癌候选抑瘤基因,其转录调控机制一直未被阐明.通过限制性内切酶酶切介导对LCRG1基因(-169～+127)区域进行剪切体分析,将LCRG1基因最小启动子定位于-169～-57.应用连接体扫描突变体分析,将关键顺式作用元件确定在-137～-122.生物信息学提示该区存在SP1、E2F1/DP1、EKLF和ZF9转录因子结合位点.利用已知反式作用因子与报告基因质粒进行共转染,提示Sp1为有效的反式作用因子,且能上调LCRG1基因的表达.凝胶迁移阻滞实验确定LCRG1基因关键的顺式作用元件区域具有Sp1结合位点.LCRG1基因启动子-137～-122片段在该基因表达过程中可能起重要作用,为LCRG1基因功能研究提供了新的证据. 相似文献
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为了解TRPM7在肺癌中的表达及其与肺癌进展的关系,本研究检测了TRPM7在非小细胞肺癌患者肺癌组织样本和相邻正常肺泡组织样本中的表达,以及TRPM7在人肺腺癌A549细胞系和人支气管上皮细胞系16HBE中的表达。通过转染shRNA敲低肺癌细胞中的TRPM7,并应用TRPM7拮抗剂Waixenicin A处理细胞。免疫组化染色和Western blotting分析显示,与正常肺泡组织样本中的TRPM7表达相比,TRPM7在肺癌样本中显著高表达。TRPM7的表达水平与癌症分期有关,分期越高,TRPM7的表达水平越高。TRPM7在A549细胞中的表达强度显著高于16HBE细胞。细胞集落形成测定结果显示,沉默TRPM7会显著抑制细胞集落形成的能力。SRB细胞活力测定显示,沉默TRPM7会显著抑制细胞活力。沉默TRPM7显著降低了肺癌细胞的迁移(-68.94%)和侵袭(-68.84%)能力。沉默TRPM7显著抑制了热休克蛋白90α(HSP90α)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)和基质金属蛋白酶2 (MMP2)的表达。Waixenicin A显著抑制了肺癌细胞的活力及Hsp90α/uPA/MMP2信号分子的表达。另外,Waixenicin A显著降低了肺癌细胞的迁移(-65.35%)和侵袭(-71.85%)能力。本研究表明,TRPM7的异常表达通过激活Hsp90α/uPA/MMP2信号通路来提高人肺癌细胞的活力和转移能力。研究结果表明,靶向TRPM7的抑制剂可能是治疗肺癌的有效药物。 相似文献
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LCRG1基因( laryngeal carcinoma related gene1,LCRG1 )是一个新的喉癌候选抑瘤基因,其转录调控机制一直未被阐明．通过限制性内切酶酶切介导对LCRG1基因 (-169～+127)区域进行剪切体分析,将LCRG1基因最小启动子定位于-169～-57．应用连接体扫描突变体分析,将关键顺式作用元件确定在-137～-122．生物信息学提示该区存在SP1、E2F1/DP1、EKLF和ZF9转录因子结合位点．利用已知反式作用因子与报告基因质粒进行共转染,提示Spl为有效的反式作用因子,且能上调LCRG1基因的表达．凝胶迁移阻滞实验确定LCRG1基因关键的顺式作用元件区域具有Spl结合位点．LCRG1基因启动子-137～-122片段在该基因表达过程中可能起重要作用,为LCRG1基因功能研究提供了新的证据． 相似文献
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