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1.
动物细胞减数分裂的实验通常用蝗虫精巢作材料,制成切片或者压片。该材料虽有不少优点,但现在许多地区蝗虫的来源已较困难。因此,我们参照有关资料,用青蛙精巢制作细胞悬液滴片观察精原细胞的减数分  相似文献   
2.
水生观赏植物的调查和研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
水生绿化观赏植物是美化园林水景的重要植物材料,作者通过几年的调查研究和引种栽培,提出了28种(其中荷花含18个品种,睡莲含20个品种)水生绿化观赏植物,同时介绍了20种(其中荷花含6个品种)观赏价值较高的水生绿化观赏植物。  相似文献   
3.
关于睡眠与室性快速型心律失常的关系报道不一。由于快眼动睡眠(REMS)能导致缺血性心脏病发作,普遍认为REMS中心电稳定性较差。另一些临床和动物实验资料却证明睡眠能大大降低室性早搏(VPB)频率及Lown分级法,明显抑制甚至消除抗心律失常药物难以控制的频发性VPB]和阵发性室性心动过速。本实验选择反复早搏阈值(RET)为  相似文献   
4.
<正> 血浆中含有几十种蛋白质。其中含量最多的是清蛋白,其次为免疫球蛋白。居于第三位的是一组蛋白酶抑制物,关于它们的生物学意义,有些至今尚未明确。引起人们对这类血浆蛋白质的兴趣始于60年代初。当时有人报道α_1抗胰蛋白酶(α_1—AT)的缺乏与肺气肿的发生有关。该作者用琼脂电泳法检查了六例肺气肿思者的血清,发现在α_1区缺少一种成分,免疫电泳证实它是α_1—AT。直到1970年,西德的N.Heimberger采用了一种特别的生化分析方法,才首次比较系统地分离和鉴定了几种存在干血浆内的蛋白酶抑制物。这个方法把电泳和酶  相似文献   
5.
大鹏湾反曲原甲藻种群动态机理模型辨识   总被引:7,自引:0,他引:7  
建立了我国南海大鹏湾反曲原甲藻种群动态机理模型,在温度、盐度、溶解氧(DO)、可溶性无机磷(DIP)、可溶性亚硝态氮、可溶性硝态氮和酸碱度(PH值)等7个因子的分析中,辨识出温度为反曲原甲藻的限制因子;种群数量变动中引入自回归平稳随机模拟,并建立3个站位6个层面的6个自回归与非线性回归联立模型,以动态递阶的方式对反曲原甲藻种群动态进行回代,研究模型对实测值的拟合结果,拟合率达81.7%。  相似文献   
6.
7.
获得了硬粒小麦(2n=6x=28,AABB)与中间偃麦草(2n=6x=42,NNE1E1E2E2)杂种F1及回交后代材料。统计分析杂种F1及回交一代PMCMI染色体配对构型,认为中间偃麦草具较远缘的同亲关系染色体组。由三价体出现频率分析,中间偃麦草不含小麦的B染色体组,建议用NE1E2为其染色体组公式。根据回交一代及其自交后代染色体数目,分析了六倍体小偃麦这一人工新物种的形成过程。  相似文献   
8.
9.
已知二苯基丙基乙酸β-二乙基氨基乙酯(SKF 525A)为肝微粒体药物轉化酶的抑制剂。我們以戊巴此妥鈉睡眠时間为指标,发現SKF 525A的作用是双相的。小鼠注射一剂SKF 525A(40—80毫克/公斤)后0—12小时为莉酶受抑制期,表現为戊巴比妥鈉睡眠时間明显延长;但注射后48小时,小鼠戊巴比妥鈉睡眠时間不仅不延长,反而縮短。SKF 525A的双相效应在雌雄小鼠均能看到。小鼠及大鼠經連續多次注射SKF 525A后48小时,同样也出現第二相效应。下述进一步的实驗表明第二相效应是由于肝脏药物轉化酶活性加強的結果:(1)48小时前接受过一剂SKF 525A的小鼠,戊巴比妥鈉自体內消失的速率此正常动物者明显加快。(2)不論48小时前是否接受过SKF 525A,小鼠戊巴比妥鈉睡眠刚醒时,体內催眠药含量无显著差別。(3)48小时前曾經注射SKF 525A的大鼠肝切片轉化戊巴比妥鈉的速率比正常动物肝切片者快。(4)48小时前注射SKF525A并不改变二乙基巴比妥鈉(一个在体內不經轉化的莉物)引起的小鼠睡眠时間及其自体內消失的速度。 給小鼠(或大鼠)注射相当剂量的SKF 525A后12—24小时,肝脏(及尿)中的維生素C含量比对照动物者显著增加。但在給药后48小时,此作用即已消失。可見SKF525A对动物体內維生素C合成的促进作用出現在对肝脏莉物轉化酶的刺激作用之前。  相似文献   
10.
作为活体营养专性寄生真菌,条形柄锈菌(小麦条锈病)在侵染过程中通过形成吸器向寄主细胞释放效应蛋白,干扰寄主的防卫反应,促进其侵染与致病。因此,条形柄锈菌效应蛋白的鉴定与功能研究对揭示其毒性机理具有重要意义。本实验室前期完成了条形柄锈菌CYR31生理小种吸器转录组分析,从中鉴定得到一个吸器特异诱导表达分泌蛋白Hasp68,利用农杆菌侵染在烟草细胞中瞬时表达该基因,能够抑制小鼠促细胞凋亡蛋白Bax诱导的细胞程序性死亡,鉴定为条形柄锈菌候选效应蛋白。Hasp68基因全长318bp,编码105_aa,N-端包含20_aa的信号肽,无保守结构域。BlastX分析表明Hasp68为条形柄锈菌特有效应蛋白,在其他真菌中无同源蛋白,且在条形柄锈菌16个菌系中呈较低的序列多态性,表明其在条形柄锈菌的进化过程中相对保守。借助荧光假单胞菌EtHAn的三型分泌系统,在小麦细胞中过表达Hasp68能够抑制由非致病细菌引起的PTI(PAMP-triggered immunity)相关胼胝质的积累;同时,也能抑制小麦与无毒条形柄锈菌互作中ETI(effector-triggered immunity)相关的活性氧爆发和过敏性坏死反应,表明效应蛋白Hasp68具有抑制寄主免疫反应的功能。利用酵母双杂交系统筛选Hasp68在小麦中的互作蛋白,发现其与组织蛋白酶B(cathepsin B)TaCTSB互作,双分子荧光技术进一步验证二者在烟草细胞中共表达存在互作,初步揭示了效应蛋白Hasp68的互作靶标。  相似文献   
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