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1.
目的:炎症反应在动脉粥样斑块变化的病理过程中发挥着重要的作用。本研究探讨CXCR2基因+1235 C/T单核苷酸多态与中国汉族人群急性冠脉综合征发病的相关关系。方法:本研究采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对675例急性冠脉综合征的患者和636例对照组进行检测,分析CXCR2基因+1235 C/T单核苷酸多态的基因型和等位基因频率的分布情况,同时收集济南军区总医院心内科经冠脉造影证实为阳性的急性冠脉综合征患者360例及对照者360例,对上述关联分析的结果进行复制实验的印证。结果:CXCR2基因+1235 C/T单核苷酸多态三种基因型(CC型,CT型和TT型)在急性冠脉综合征组分布频率分别为39.3%,45.3%和15.1%,在对照组分别为41.7%,47.2%和11.1%,CXCR2基因+1235 C/T基因型和等位基因频率对照组和急性冠脉综合征组之间存在统计学差异(P〈0.05)。Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等冠心病的易患因素后,CXCR2基因+1235 C/T多态与急性冠脉综合征的发病存在相关关系(P〈0.05)。结论:CXCR2基因+1235 C/T多态与急性冠脉综合征发病存在相关关系,CXCR2基因+1235 C/T多态可能是中国汉族人群急性冠脉综合征发病的独立危险因子。 相似文献
2.
目的:从分子遗传学角度分析血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态与中国北方汉族人群中冠心病发病的相关关系。方法:本研究收集在沈阳军区总医院心内科住院的行冠脉造影检查的病例为研究对象,冠脉动脉照影检查显示冠状动脉主支狭窄程度大于等于70%的入选为冠心病组,冠状动脉照影检查显示冠状动脉主支狭窄程度小于20%的为对照组,共入选568名冠心病患者以及性别与年龄相匹配的529名对照个体为研究对象,利用测序的方法分析检测血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态在冠心病组与对照组中的频率分布情况。结果:血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态基因型频率符合Hardy-Weinberg定律。血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态(II型,ID型和DD型)在我们入选的568例冠心病组分布频率分别为50.3%,30.3%和19.4%,而在我们入选的524例对照组中的分布频率为57.7%,31.2%和11.1%,研究发现血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态可能是中国北方汉族人群冠心病发病的独立危险因素(P0.05);利用多元回归分析发现,在调整了冠心病的其他危险因素后,血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态的变化仍然是中国北方汉族人群冠心病发病一个独立危险因素,可以预测中国北方汉族人群冠心病的发生。结论:在中国北方汉族人群中,血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态可能是冠心病发病的独立危险因素,在临床上可以早期预判冠心病的发生。 相似文献
3.
目的:探讨血清中CREG蛋白在急性心肌梗死发作早期的表达情况,尝试为临床心肌缺血的极早期诊断提供一种新的血清标志分子。方法:在2010年6月至2010年11月期间,入选在沈阳军区总医院心内科住院治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者50例及非AMI对照50例,于AMI组胸痛发作后的不同时间点采血测定CK、CK—MB、LDH和cTnT,同时应用Westem blot技术测定血清中CREG蛋白的含量,并与对照组比较。结果:AMI组发病72小时内的血清中CREG蛋白表达均较对照组有不同程度的增高(P〈0.05)。胸痛开始2h内,AMI组血清中CREG的含量即明显增高,其在2h、4h及6h的含量显著高于对照组(P〈0.001)。在胸痛已经发作2小时内,两组间血清cTnT、CK、CK-MB及LDH水平比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:CREG在AMI患者血清中的表达增高.其在血清中表达时间早于cTNT及CK-MB。 相似文献
4.
目的:探讨趋化因子CX3CL1与冠心病合并2型糖尿病发病的相关关系。方法:采用病例-对照的研究方法,收集冠心病合并2型糖尿病患者400例,收集对照组400例,利用免疫组化检测冠心病合并2型糖尿病患者颈外动脉旋切术后斑块组织中CX3CL1表达水平,分别检测上述2组不同人群血清中的CX3CL1表达水平,同时采用直接测序方法检测CX3CL1基因rs170364位点基因型及等位基因的分布频率在对照组和冠心病合并2型糖尿病人群的分布差异。结果:冠心病合并2型糖尿病患者颈外动脉斑块组织中CX3CL1表达明显增高,冠心病合并2型糖尿病患者血清中CX3CL1的表达水平明显高于对照人群中CX3CL1的表达。CX3CL1基因rs170364单核苷酸多态位点的三种基因型分布频率(GG型,GT型和TT型)在冠心病合并2型糖尿病患者的分布频率为42.7%,40.0%和17.2%,在对照组分布频率为50.2%,39.6%和10.2%,CX3CL1基因rs170364位点T等位基因是冠心病合并2型糖尿病发病的一个独立危险因素(P0.05)。Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症等冠心病合并2型糖尿病的易患因素后,CX3CL1基因rs170364 T等位基因仍是冠心病合并2型糖尿病发病的一个独立的危险因素。结论:CX3CL1在冠心病合并2型糖尿病的患者血清和颈外动脉动脉血管组织中表达明显增高,CX3CL1基因rs170364T等位基因可能是冠心病合并2型糖尿病患者发病的独立危险因素。 相似文献
5.
目的:探讨E1A激活基因阻遏子(Cellular repressor of E1A-stimulated gene,CREG)对血管内皮细胞血管新生的影响及其机制。方法:将重组腺病毒CREG载体(Ad-GFP-CREG)和腺病毒GFP载体(Ad-GFP)转染人血管内皮细胞株(vascularendothelialcell,VE),转染后细胞分别命名为ADCREG和ADGFP。内皮细胞基质胶血管形成实验观察其比较3组细胞血管发生情况。应用Western blotting测定细胞中CREG、整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)的表达。应用ILK激酶活性突变的质粒转染和不同浓度的VEGF中和抗体转染VE后进行细胞血管形成能力检测。结果:体内基质胶血管形成实验显示,腺病毒介导的CREG过表达显著促进VE的血管形成能力,血管密度、数量和交叉点均较对照组ADGFP和VE显著增多(P<0.01)。同时,Westernblot分析证实CREG过表达显著增加了ILK与VEGF的表达;转染ILK激酶失活质粒导致ADCREG成血管能力显著减弱(P<0.001)。应用VEGF中和抗体干预后,ADCREG细胞的成血管能力也呈现剂量依赖性下降。并且ILK激酶活性受到抑制的ADCREG细胞中VEGF表达降低。结论:CREG基因过表达通过活化ILK/VEGF信号通路促进了内皮细胞血管新生。 相似文献
6.
目的:本研究探讨白细胞介素23受体(Interleukin 23 Receptor,IL23R)基因单核苷酸多态位点(rs1884444与rs6682925)与中国北方汉族人群冠心病发病的相关关系。方法:本研究采用病例-对照的设计方法,收集568名冠心病患者以及45岁以上、年龄及性别匹配的524名正常对照个体为研究对象,采用测序法检测IL23R rs1884444与rs6682925单核苷酸多态性基因型,分析IL23R基因rs1884444与rs6682925单核苷酸多态位点的基因型及等位基因的分布情况。结果:IL23R rs6682925与rs1884444单核苷酸多态位点的基因型频率符合Hardy-Weinberg定律。IL23R基因rs6682925单核苷酸多态位点的三种基因型分布频率(CC型,TC型和TT型)在冠心病组为22.9%,39.6%和37.5%,在对照组分别为41.7%,47.2%和11.1%,IL23R基因rs6682925单核苷酸多态位点C等位基因是冠心病发病的一个独立的危险因素(P0.05);IL23R基因rs1884444单核苷酸位点的基因型和等位基因的频率在对照组和冠心病组之间不存在统计学差异(P0.05)。Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等冠心病的易患因素后,IL23R基因rs6682925 C等位基因仍是冠心病发病一个独立危险因素。结论:在中国北方汉族人群中,IL23R基因rs6682925 C等位基因可能是冠心病发病的独立危险因素。 相似文献
7.
E1A激活基因阻遏子(CREG)过表达通过抑制p38/JNK信号分子活化对抗人血管平滑肌细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡参与了动脉粥样硬化(AS)及冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄(RS)等心血管疾病的发生发展过程.E1A激活基因阻遏子(CREG)是新近发现的一种分泌型糖蛋白,在维持细胞和组织稳态方面发挥重要作用.前期研究发现CREG蛋白过表达能够对抗血清饥饿诱导的人血管平滑肌细胞(hVSMCs)凋亡,进一步探讨CREG对hVSMCs凋亡的调控作用及相关的分子机制.以逆转录病毒稳定转染的CREG过表达及表达抑制的hVSMCs为模型,应用两种药物Staurosporine (STS) 和Etoposide (VP-16) 诱导细胞发生凋亡,检测细胞凋亡和相关信号通路变化.结果显示,在药物干预后,CREG表达抑制时细胞凋亡明显增多,而CREG过表达明显抑制hVSMCs凋亡.同时也发现,CREG表达抑制时p38及JNK活性明显增强,而CREG过表达时p38和JNK活性被抑制.经腺病毒转染和药物干预抑制p38表达后,细胞凋亡均受到抑制,而且在p38活性被抑制的同时,JNK活化也受到抑制.说明p38和JNK表现为协同作用.结果也显示,VSMCs分化指标SM α-actin和SM MHC与CREG表达呈一致趋势,而细胞外基质蛋白Fibronection与CREG表达呈负相关.以上结果提示,CREG在维持VSMCs表型转换方面发挥重要作用,并且通过p38和JNK信号转导通路对hVSMCs凋亡进行调控.CREG可能对于AS和PCI术后RS的防治具有重要价值. 相似文献
8.
目的:本研究旨在探讨IRF-1基因+141 G/T单核苷酸多态位点与中国北方汉族人群冠心病发病的相关关系。方法:本研究采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对经过冠脉造影证实的冠状动脉有一条主要分支狭窄大于70%的675例冠心病患者和经过冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄小于20%或完全正常的636例对照患者进行检验检,分析核呼吸因子IRF-1基因+141G/T单核苷酸多态位点的基因型和等位基因频率在两组间的分布情况。结果:核呼吸因子IRF-1基因+141 G/T单核苷酸多态位点三种基因型(GG型,GT型和TT型)在中国北方汉族人群冠心病组的分布频率分别为53.8%,36.2%和10.1%,在对照组的分布频率分别为45.6%,46.2%和8.2%,核呼吸因子IRF-1基因+141 G/T单核苷酸多态位点的基因型和等位基因频率分布在对照组和冠心病组之间存在统计学差异(P0.05)。Logistic回归分别校正冠心病的其他危险因素性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等后,核呼吸因子IRF-1基因+141 G/T单核苷酸多态位点与中国北方汉族人群的冠心病的发病存在相关关系(P0.05)。结论:核呼吸因子IRF-1基因+141 G/T单核苷酸多态与中国北方汉族人群冠心病的发病存在相关关系,IRF-1基因+141 G/T多态可能是中国北方汉族人群冠心病发病的独立危险因子。 相似文献
9.
目的:探讨CC类趋化因子配体2(C-C motif ligand 2,CCL2)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:体外分离培养HUVECs细胞,将HUVECs铺至6孔板中,待细胞融合至80-90%时,将CCL2过表达载体[pc DNA3.1(+)-CCL2]及CCL2小分子干扰RNA(si-RNA)分别转染到HUVECs中,于转染后12 h、24 h和48 h收集细胞进行RNA及蛋白提取。荧光定量PCR方法检测HUVECs中CCL2及ICAM-1基因m RNA表达。Western blotting检测HUVECs中CCL2及ICAM-1蛋白表达。结果:(1)与pc DNA3.1(+)组相比较,pc DNA3.1(+)-CCL2组中CCL2基因m RNA和蛋白水平均显著升高;与si-Control组相比较,si-CCL2组中CCL2基因m RNA和蛋白表达均明显下降。(2)与对照组比较,pc DNA3.1(+)-CCL2组明显增加HUVECs中ICAM-1的m RNA及蛋白表达,而si-CCL2组显著抑制HUVECs中ICAM-1的m RNA及蛋白表达。结论:CCL2能增加HUVECs中ICAM-1基因m RNA和蛋白表达,为深入认识动脉粥样硬化的发病机制提供了理论依据。 相似文献
10.
主动脉夹层(Aorticdissection,AD)为最危险的主动脉疾病之一,病死率较高,且发病率呈逐年上升的趋势。越来越多的证据表明遗传因素影响该疾病的发生及发展,基因多态性为该疾病的遗传易感因素之一。主动脉夹层患者可观察到主动脉中膜的退化,当主动脉结构发生改变时,必然导致一系列的病理生理反应,进而影响其功能。细胞外基质(Extracellularmatrix,ECM)是由弹性纤维和胶原纤维组成的,可以保持主动脉管壁的稳定性。主动脉夹层的发生与ECM的代谢平衡有关,降解ECM的酶为基质金属蛋白酶(Matrixmetalloproteinases,MMPs),这种酶在主动脉的重塑过程中也发挥作用,与夹层的发生密切相关。单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)作为遗传学标记,可以预测该疾病的发生,指导该疾病的临床研究方向,对于易感性较高的患者可进行早期的预防及监测,在AD的预防及治疗方面发挥重大作用。本文对基质金属蛋白酶基因多态性与主动脉夹层之间的关系做一综述. 相似文献