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1.
乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)是ATP结合盒转运蛋白超家族成员之一,其通过主动外排化疗药物如米托蒽醌、托泊替康和甲氨蝶呤,进而介导肿瘤化疗耐受. 最近有研究发现,在野生型p53(wild type p53, wt-p53)低表达的乳腺癌细胞系MCF-7中,外源性wt-p53通过抑制核转录因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)的活性进而抑制BCRP的表达,但其详细的分子机制有待进一步阐明. 本研究选用p53缺失的骨肉瘤细胞系Saos-2,通过瞬时转染技术发现,wt-p53可以激活BCRP的表达,而突变型p53的激活作用消失;报告基因试验显示,wt-p53可以上调BCRP启动子活性;通过生物信息学软件MatInspector对BCRP启动子区进行预测,未发现p53结合元件;同时,通过转染IκB抑制Saos-2细胞中NF-κB的活性后发现,Saos-2细胞中NF-κB活性越低,p53对BCRP启动子的激活作用越弱甚至完全消失. 上述结果提示,p53对Saos-2细胞中BCRP的激活作用是NF-κB依赖性的.  相似文献   
2.
研究了黑曲霉Aspergillus niger 238发酵曲的最佳浸提条件。结果表明以5倍2%CaCl2溶液,于30℃,120r/min条件下浸提1.5h为佳。通过浓缩得到了浓缩酶液,对浓缩酶液的稳定性进行了初步研究。  相似文献   
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