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1.
许多资料表明,体内钠蓄积与高血压发病密切相关。低钠饮食或利钠药都能降压;但对钠诱发高血压的机理,始终不清楚。Parini等研究了对钠盐敏感(SBH)的Sabra大鼠和耐钠盐(SBN)的 Sabra 大鼠在高钠饮食后,中枢皮层、下丘脑和延脑的α受体密度以及去甲肾上腺素含量的改变。SBN 大鼠和 SBH 大鼠分为二组,分别摄入正常钠(0.2%NaCl)与高钠(0.8%NaCl)。5周后, 相似文献
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黄缘扁叶蜂(Acantholyda flavomarginata Maa)又名松结网锯蜂,属膜翅目(Hymenoptera),扁叶蜂科(Pamphiliidae),分布于我国福建、湖南、广西及江西等省,在我省进賢、瑞金、萍乡、贵溪、弋阳、兴国、新建等县的马尾松林内,严重发生,1960年据我们调查统计,仅在进賢县马尾松林内发生面积,就约达5—6万亩,其中被害特别严重的虫口密度,在7—8年生马尾松树上可有幼虫500余条左右,最多达1,000余条,最少也有50—60条,绝大部分针叶全被吃落,呈现出一片枯萎景象。作者等曾于1960年二月初旬至七月底,在被害严重地区固定研究点,进行了系统观察。 相似文献
7.
肾综合征出血热人体组织中病毒包涵体的性质及意义的进一步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
应用免疫组化、原位分子杂交、电镜及免疫电镜等方法进一步对肾综合征出血热人体尸检组织中病毒包涵体(IB)的抗原、核酸性质和超微结构特点作了进一步观察。结果,在39例中的20例尸检病例组织中显示出病毒核蛋白抗原和血凝素抗抗原阳性的IB,其中包括16例陕西尸检病例组织中的6例休克期和1例多尿期病例,17例上海病例中的3例休克期和9例少尿期病例及3例江西病例中的1例休克期病例。IB主要分布在呼吸道和肺泡、肾远曲小管和集合管、胃肠道、腺垂体、扁桃体、胰腺、前列腺等组织的粘膜上皮和腺上皮细胞及肝细胞和睾丸生精上皮细胞胞浆中,阳性细胞形态基本正常。应用原位分子杂交,可在该组细胞小同时检测到病毒RNA,多为胞浆内弥漫阳性,仅少数组织中显示出病毒RNA阳性IB结构。电镜观察阳性组织细胞中出现由大量微丝微管及颗粒样结构组成的IB结构,其小的病毒颗粒状结构、内质网及纤维丝状结构呈病毒抗原阳性,上述结构位于高尔基体区。结果说明该病毒有感染上皮细胞的特性,对其宿主细胞的致细胞病变作用是极其温和的,且多表现在亚细胞水平。IB可能是病毒过量表达抗原的堆积或病毒复制部位,而微丝微管结构可能参与病毒的感染过程。 相似文献
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目的 观察枳术丸对脾虚证慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)小鼠肠道菌群、短链脂肪酸(SCFAs)、5-羟色胺(5-HT)和肠道传输功能的影响,探讨枳术丸治疗STC的机制。方法 将50只健康的KM小鼠按随机数字表法分为正常组(15只)和造模组(35只),正常组小鼠基础饲料喂养,造模组小鼠以番泻叶灌胃和限制饮食饮水方法制作脾虚证STC小鼠模型。造模成功后,将造模组小鼠分为模型组、莫沙必利组和枳术丸组,每组10只,对应给药治疗7 d。治疗结束后分别采用16S rRNA基因测序技术分析小鼠粪便菌群多样性和菌群结构,气相色谱/质谱法检测粪便中SCFAs水平,HE染色观察各组小鼠结肠组织病理形态改变,使用ELISA法检测小鼠脑组织、结肠组织中5-HT水平。结果 造模后,各造模组小鼠体质量显著低于正常组(均P<0.01);治疗结束后,模型组小鼠体质量和肠道推进率显著低于正常组(均P<0.01);与模型组比较,莫沙必利组和枳术丸组小鼠体质量和肠道推进率升高(均P<0.05)。小鼠结肠组织HE病理显示模型组腺体排列不齐,结肠黏膜轻微水肿、充血,轻... 相似文献
9.
为研究虾急性肝胰腺坏死病(Acute Hepatopancreas Necrosis Disease,AHPND)的发生与环境、病原和虾体免疫间的相互关系,文章对池塘养殖凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)AHPND发生及其环境、病原、虾体免疫因子进行持续性跟踪监测。结果表明,试验点的气温、水温、溶解氧(DO)、pH、盐度、氨氮(NH4-N)和亚硝态氮(NO2-N)波动范围为21—29℃、24.8—31℃、1.4—8.32 mg/L、8—8.91、34—50、0.01—0.26 mg/L和0.005—0.212 mg/L;水体可培养细菌和弧菌数量变化范围为3×103—2.4×105和2×102—1.8×104 CFU/mL,虾体肝胰腺内可培养细菌和弧菌数量变化范围为9.8×104—8.8×106和3.9×103—3.61×106 CFU/g;16S rDNA鉴定结果显示,在... 相似文献
10.
目的 抑郁的发生机制不清及药物的临床疗效不佳,导致其成为世界难题。已有研究发现甲醛的气态暴露或液态腹腔注射都可直接诱发小鼠抑郁样行为,而内源甲醛是否参与抑郁的发生尚不清楚。本研究探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是否通过刺激内源甲醛产生而诱发小鼠抑郁的分子机制;并观察非侵入物理疗法——630 nm红光照射是否能激活甲醛脱氢酶而降解甲醛,从而改善小鼠抑郁样行为。方法 雄性成年C57BL/6J小鼠随机分组:a.对照组,腹腔注射磷酸缓冲液(phosphate buffer solution,PBS);b.抑郁模型组,按浓度梯度腹腔注射LPS;c.红光干预组,按浓度梯度腹腔注射LPS后并定时进行630 nm全身红光照射。采用旷场实验(open field test,OFT)、糖水偏爱(suorose preference test,SPT)、悬尾实验(tail suspension test,TST)、强迫游泳(forced swimming test,FST)等方法,评估小鼠的抑郁样行为;用甲醛荧光(Na-FA,特异甲醛荧光探针)定量法及整脑甲醛荧光成像法,检测小鼠脑... 相似文献