Lactacystin诱导帕金森病大鼠黑质胶质细胞的变化

目的观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导大鼠黑质胶质细胞的变化、炎性介质NF-κB的表达。方法采用立体定向术将蛋白酶体抑制剂Lactacystin 10μg注射至大鼠黑质部位,免疫组织化学法观察黑质区多巴胺(DA)能神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞的变化,炎性介质核转录因子κB(NF-κB)的表达。结果注射Lactacystin 3周,阿朴吗啡腹腔注射后出现典型旋转行为;8周后实验组大鼠损毁侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数明显减少,黑质小胶质细胞及星形胶质细胞的数量均增加,NF-κB表达增强。结论蛋白酶体抑制剂Lactacystin能激活大鼠黑质小胶质细胞及星形胶质细胞,诱导炎性介质表达。     

无花果叶超声提取物体外诱导肝癌HepG2细胞凋亡

为探讨新鲜无花果叶超声提取物(fig leaf extract,FLE)对体外培养的人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响,用不同浓度FLE处理肝癌HepG2细胞.采用细胞形态学观察、细胞活力测定(MTT法)来评价FLE对HepG2细胞体外增殖的影响,应用凋亡相关蛋白caspase3和p53免疫组织化学法及流式细胞术的膜联蛋白V/碘化丙啶法(Annexin V/PI法)来检测细胞凋亡情况.形态学观察发现FLE处理24 h细胞出现明显凋亡,细胞增殖活力显著降低(P0.05或P0.01),流式细胞仪检测到FLE处理12 h所有剂量组细胞平均凋亡率均高于对照组(P0.05或P0.01),免疫组化结果显示caspase3表达增强(P0.05,P0.01),p53蛋白表达减弱(P0.05),以上作用效果呈现剂量依赖性.以上结果说明无花果叶提取物能够通过激活caspase3和p53诱导肝癌HepG2细胞凋亡从而抑制其体外的生长与增殖.     

胚胎期接触双酚A对雄鼠睾丸内PCNA和p53表达的影响

目的研究胚胎期接触双酚A(Bisphenol A,BPA)对雄性胎鼠睾丸发育的影响及睾丸内增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)和p53表达的影响。方法母鼠怀孕后第2天对其灌服双酚A(剂量5,50,100 mg/ml/day),一直持续分娩,F1代雄性小鼠饲养至75日龄,观察BPA对仔鼠成年后睾丸结构和PCNA和p53表达的影响。结果发现BPA处理组睾丸发育受到抑制,曲细精管直径和管腔直径变小(P0.05),管腔内出现大量胞质残余体,部分管腔出现潴留管腔液,支持细胞生长受到抑制,生精细胞排列紊乱,细胞质出现空泡化。免疫组织化学结果显示在BPA处理组,PCNA除了在精原细胞大量表达外,在初级精母细胞中表达量明显升高(P0.05,P0.01),免疫荧光结果显示胚胎期接触BPA导致成年后睾丸内p53蛋白表达量显著升高(P0.05,P0.01)。结论胚胎期接触BPA对雄鼠睾丸发育有着长期的不良影响,可能源于BPA引起细胞的异常增殖和凋亡。