Egr－1诱导的内皮基因表达：一个血管损伤的共同课题

Ｅｇｒ－１诱导的内皮基因表达：一个血管损伤的共同课题血管结构急性机械损伤后许多病理学上相关的基因,包括血小板源性生长因子－Ｂ链（ＰＤＧＦ－Ｂ）被诱导。血管内皮ＰＤＧＦ－Ｂ表达的诱导可能对血管平滑肌细胞具有趋化和促有丝分裂效应,从而参与实验性动脉损伤、...     

NO在中枢神经系统氧毒性中起介导作用

尽管活性氧似乎参与中枢神经系统的氧毒性作用,但不同种活性氧的确切作用仍未阐明。最近Timd Dury等采用脑内过度表达人细胞外超氧化物歧化酶(EC SOD)的转基因小鼠,暴露于6atm(1atm=101.3kPa)的高压氧中25min,观察了细胞外超氧阴离子(O_2~-)在中枢神经系统氧毒性中的作用。结果表明,转     

降钙素基因相关肽对血管内膜损伤后内皮细胞功能恢复的影响

在球囊剥脱大鼠主动脉内膜造成的内皮损伤模型上,用ＣＧＲＰ（１０μｇ／ｋｇ／ｄ）治疗后观察血管内皮合成释放ｖＷＦ含量及ｔ－ＰＡ活性的变化。结果表明ＣＧＲＰ能明显降低ｖＷＦ含量和增加ｔ－ＰＡ活性。提示ＣＧＲＰ能减轻内皮损伤反应,在促内皮细胞增殖的同时对内皮某些功能恢复亦有一定的作用     

败血症休克大鼠心肌毒蕈碱受体的变化

本实验在结扎大鼠盲肠并穿孔所复制的败血症休克模型上观察了早,晚期败血症休克时大鼠心肌Ｍ受体结构和功能的变化。结果发现：早期休克时Ｍ受体在质膜的分布增加,在轻囊的分布减少,表现为质膜＾３Ｈ－ＱＮＢ最大结合量增加３３．３％;轻囊Ｂｍａｘ降低了２６．９０％;晚期休克时Ｍ受体在轻囊的分布增加,在质膜的分布减少。     

转基因动物的组织缺血再灌注损伤较非转基因动物轻

近年来,缺血再灌注损伤中氧自由基的作用已被许多直接或间接证据所证实,并得到公认。目前直接测定氧自由基的方法是用电子自旋共振仪(ESR);间接的方法是使用外源性氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)观察其对组织缺血再灌注损伤的保护作用。最近Kinouchi等用携带人SOD 1基因的转基因小鼠(Tg)观察了处于高表达状态的铜锌超氧化物歧化酶(CuZn SOD,其SOD的活力是非转基因小鼠nTg的3.1倍)对小鼠大脑局部缺血再灌注损伤的保护作用,结果发现,缺血24h后,转     

肝脏不存在钙反常现象

无钙灌流一定时间后复钙灌流的组织发生严重的功能和结构损伤的现象称之为钙反常(calcium paradox)。尽管这种现象存在一定的普遍性(在心肌、肾、骨骼肌、血管平滑肌中均存在),但迄今为止对肝脏在缺Ca~(2+)复Ca~(2+)过程中的变化及肝脏组织中Ca~(2+)和氧应激之间的关系还所知甚少。最近,Okuda等采用离体肝脏