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疟原虫抗原B表位NKND是由本课题组首先报道的一个新的疟疾抗原表位.它是存在于多种不同疟原虫分离株中的保守序列.以减毒沙门氏菌为载体制备口服活疫苗,方法简单,使用方便,其鞭毛蛋白有较强的免疫原性,有利于激发人体的细胞和体液免疫.人工合成8肽的实验中[2]发现NKNDD可增强NKND对相应抗体的亲和力.将人工合成的NKNDD寡核苷酸片段插入鼠伤寒沙门氏菌鞭毛蛋白表达体系中,经Western杂交鉴定,表达出具有多拷贝NKNDD表位的重组鞭毛蛋白. 相似文献
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疟原虫抗原B表位NKND是由本课题组首先报道的一个新的疟疾抗原表位,它是存在于多种不同疟原虫分离株中的保守序列,以减毒沙门菌为载体制备口服活疫苗,方法简单,使用方便,其鞭毛蛋白有较强的免疫原性,有利于激发人体的细胞和体液免疫,人工合成8肽的实验中发现NKNDD可增强NKND相应抗体的亲和力,将人工合成的NKNDD寡核苷酸片段插入鼠伤寒沙门氏菌鞭毛蛋白表达体系中,经Western杂交鉴定,表达出具有 相似文献
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不同免疫缺陷病毒(HIV-1,HIV-2和SIV)的Tat均有3个高度保守的结构域:Cys富集域、核心域和碱性氨基酸富集域,用PCR定点突变法在HIV-1Tat蛋白的这些区域引入单氨基酸或多氨基酸突变;构建了以HIV-1LTR-158到+8O区域为启动子,含有不同突变点的突变Tat基因表达质粒;以荧光酶基因为报告基因,瞬时共转染Jurkat细胞:分析不同氨基酸突变对Tat的反式激活作用的影响。结果发现,突变后的Tat蛋白的活性均极大地降低或丧失,表明这些序列内的氨基酸的确定性对Tat的活性至关重要。 相似文献
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基因转录水平的调控是个复杂的过程,该方面的研究多集中于转录激活的机制上,但转录抑制也在基因表达中起重要作用.研究发现,核小体可抑制RNA聚合酶、转录因子与基因的结合,阻断转录起始.另外,基因转录抑制因子也可特异性地作用于转录过程.依作用机理,这些因子又可分为被动抑制因子和主动抑制因子两种.前者主要通过与激活因子竞争性结合基因的DNA结合位点或消弱激活因子与DNA结合的能力而减慢转录速率;后者通过与基因阻遏元件结合,直接抑制转录的起始. 相似文献
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