电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。     

用酸敏脂质体将荧光染料导入NIH3T3细胞及人胚肺成纤维细胞

我们制备了由DOPE/CHOL/OA(4:4:3)组成的酸敏脂质体,将荧光染料Calcein装载在脂质体内,并将这种包有荧光染料的脂质体导入NIH3T3细胞和人胚肺成纤维细胞。90％以上的细胞有荧光物质进入,并均匀分布于细胞质。我们还制备了由DOPC/CHOL/OA(4:4:3)组成的非酸敏脂质体,其将荧光物质导入细胞的能力不如前者好。本文使用的冷冻干燥法制备脂质体,方法比较温和、所得到的脂质体有利于携带DNA或其它生物活性物质。     

毛喉萜对小鼠骨髓细胞和腹腔巨噬细胞表面胰岛素受体和GM－CSF受体的下调作用

放射性标记受体分析表明毛喉萜（ＦＳＫ）可以降低小鼠骨央细胞和腹腔巨噬细胞表面的胰岛素（ＩＮＳ）和粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）受体数目,而且对ＧＭ－ＣＳＦ的作用有剂量和时间依赖性,经ＦＳＫ处理的巨噬细胞酸性磷酸酶活性增加,微丝更加舒展。     

再生稻褐飞虱为害损失测定和防治指标的研究

在福建,褐飞虱是再生稻的重要害虫,中进行了再生稻褐飞虱为害损失的测定,并对褐飞虱为害再生稻造成的产量损失结构进行了通径分析。根据虫量和产量损失的关系,结合现行稻谷价格,产量水平,防治费用等因素。确定允许为害损失率,同时建立了再生稻褐飞虱防治指标模型,按照防治指标模型,制定出不同产量水平的防治指标。     

江淮稻区稻象虫生物学、生态学的研究

在扬州地区,稻象虫一年发生1代。以老熟幼虫越冬,其越冬存活率免耕田>少耕田>常规耕田,肾发育的高低温临界点为38．16℃和9．84℃,最适发育温度26.52℃,有效积温117.8日度,每头稻虫产卵卵3-29粒,平均18．8粒;成虫羽化后17-31天为产卵盛期;产卵孔平均高度为4.1±1.5cm,水象下卵孔占28．6％：产卵孔与取食孔特征不同．卵期7±1．8天．成,幼虫的各群空间格局基本属密集颁布（仅x^-≤3时的成虫种群为随机分布)．单季稻的为害重于双季稻;沙质土壤的发生量多于粘壤土,稻—麦（油菜）两熟制田的为害显重于稻-稻麦(油菜）三熟制田。