急性低氧时Wistar大鼠与高原鼠兔肺组织内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)在高原动物适应高原低氧环境中的作用.方法通过模拟4000m、6000m高原低氧,运用免疫组织化学技术,分别检测Wistar大鼠和高原鼠兔肺血管内皮和肺内气道上皮内皮型一氧化氮合酶蛋白表达水平的变化.结果无论是在肺血管内皮,还是肺内气道上皮,Wistar 大鼠eNOS蛋白表达在模拟4000m与6000m高原低氧处理2h后,均显著升高,而高原鼠兔基本保持不变,但高原鼠兔气道上皮eNOS的基础表达水平显著高于Wistar大鼠.结论相比Wistar大鼠,高原鼠兔eNOS基因表达在模拟高原低氧时增加较少甚或无明显增加,eNOS是急性高原低氧耐受过程中的一个重要机制.     

介绍细胞共培养的两种方法

本文设计了两种共培养装置:微孔底膜套皿和循环培养,观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASM)在上述装置中的生长情况,并用套皿法观察了两者共培养对~3H-TdR掺入的影响。结果发现,PAEC和PASM在上述装置中生长良好,两者共培养时,PAEC的~3H-TdR掺入明显降低(与对照组相比p<0.05),而PASM的~3H-TdR掺入明显升高(与对照组相比p<0.01)。上述结果表明:本文设计的两种装置可用于细胞共培养,以研究细胞间的相互调节关系。     

中国病理生理学会缺氧和呼吸学术会议纪要

中国病理生理学会缺氧和呼吸专业委员会成立大会暨第二次学术会议干1987年9月在河北省石家庄市召开,到会代表49人。大会主要议程:(1)成立专业委员会;(2)学术论文交流;(3)青年优秀论文评奖。通过民主协商推举出专业委员会的委员孙秉庸(主任委员)、薛全福、王迪浔(副主任委员)、严仪昭、吴中立、温光楠、黄善生、金丽娟、李立。专业委员会设在重庆第三军医大学,聘请高京生为秘书。大会收到学术论文68篇。会议安排6个专题学术报告:(1)缺氧性肺血管收缩机制中的问题(孙秉庸);(2)前列腺素和白三烯在肺血管收缩反应中的作用(王迪浔);(3)肺调节肽与肺代谢(黄善生);(4)肺泡表面活性物质与肺部     

慢性缺氧的猪肺动脉内皮细胞在急性缺氧时PDGF-B链mRNA的表达

采用原位杂交技术结合图象分析检测常氧(PO2±21.3kPa)及慢性缺氧(P025.3±0.7kPa)培养的猪肺动脉内皮细胞PDGF-BmRNA的表达及其对急性缺氧刺激的反应.结果常氧及慢性缺氧培养的肺动脉内皮细胞(PAEC)在急性缺氧后PDGF-BmRNA表达均增加(P＜0.05),以第4、6代慢性缺氧组升高的幅度更大.结果表明慢性缺氧可增强PAEC在急性缺氧时PDGF-BmRNA的表达,可能促进肺血管改建和肺动脉高压的发展.     

肺微血管栓塞导致肺损伤的机制

在肺微血管栓塞时聚集于肺内的血小板以及未栓塞区域过度灌流在肺损伤中可能不起直接作用;而凝血系统、纤溶系统和补体系统的激活,以及肺内产生的 TxA_2等可引致粒细胞在肺内聚集,同时 C_3a、C_5a 等使粒细胞激活,导致肺损伤。     

缺氧时培养的心内膜内皮细胞内皮素自分泌调节的探讨

本实验观察缺氧对心内膜内皮细胞（ＥＥＣ）内皮素－１（ＥＴ－１）分泌的影响。传代培养的新生小牛右心室ＥＥＣ的ＥＴ－１免疫组织化学显色强阳性。采用放免测定发现ＥＥＣ可向培养液中分泌ＥＴ－１,其分泌速度与细胞密度呈线性负相关（ｒ＝－０．９５４２,Ｐ＜０．００１）,与温育时间呈指数负相关（ｒ＝－０．９９８,Ｐ＜０．００１）。０％Ｏ２缺氧６～１２ｈ后,ＥＥＣ的ＥＴ－１分泌约增加１倍（Ｐ＜０．００１）。无论在常氧还是缺氧情况下,硝普钠抑制ＥＥＣ的ＥＴ－１分泌,而ＮＯ合酶抑制剂ＬＮＡ则促进ＥＴ－１分泌。上述结果表明：ＥＥＣ可能通过分泌ＥＴ－１调节心脏功能,内源性ＮＯ抑制ＥＴ－１分泌;缺氧可能显著影响ＥＥＣ的ＥＴ－１分泌