MiR-125b在肿瘤发生发展中作用的研究进展

MicroRNAs(微小RNAs)是新近发现的内源性高度保守的非蛋白质编码的长约22核苷酸单链小分子RNA,在转录后水平上调节基因表达的重要调节因子.MiR-125b在多种肿瘤组织中表达异常,既有上调发挥癌基因作用的报道,也有下调发挥抑癌基因作用的报道,miR-125b在肿瘤中作用的研究结果众说纷纭,涉及到肿瘤细胞生命活动周期的各个过程,以下就miR-125b与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭、转移、分化和耐药方面的最新研究进展作一综述.     

白藜芦醇对人子宫内膜癌细胞系AN3CA 增殖和凋亡效应 及其机制探讨

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人子宫内膜癌细胞AN3CA的增殖抑制和凋亡诱导效应及可能存在的机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测Res对AN3CA的增殖影响;流式细胞术检测Res对细胞周期分布和凋亡影响;荧光实时定量PCR检测Res对细胞Bcl-2、Bax和MMP-9mRNA表达水平的影响;Western Blot方法检测Res对PCNA、Bcl-2、Bax及ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平的影响。结果:Res对子宫内膜癌细胞AN3CA具有显著的生长抑制作用(P<0.01),呈时间-剂量依赖性;不同浓度Res处理细胞G0/G1期比例显著增加伴随S期细胞数的减少;细胞凋亡率明显增高,200μmol/l Res处理48h凋亡率可达30.96%±2.041%(P<0.01)。与对照组相比,Res能抑制PCNA的蛋白表达量,增加Bax和降低Bcl-2转录和蛋白水平的表达量。Res在短时间内(0.5-1h)激活ERK1/2的磷酸化表达但随着作用时间延长(4-48h)其表现为抑制效应。结论:Res具有抑制AN3CA细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞和凋亡的效应。Res诱导凋亡可能是通过上调Bax,下调Bcl-2发挥作用,其抗癌作用机制可能与ERK1/2通路失调相关。     

GRP94和CD8在宫颈病变组织中的表达及意义

目的：探讨葡萄糖调节蛋白94（glucose—regulated protein94,GRP94）和CD8在宫颈病变组织中的表达及与HPV感染的关系。方法：采用免疫组化S—P法检测32例原发宫颈癌、27例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia, CIN）及40例慢性宫颈炎组织中GRP94和CD8的表达及定位;采用western blot技术检测6例宫颈癌及6例正常宫颈组织中GRP94和CD8的表达。结果：①在宫颈癌、CIN2／3、CIN1及慢性宫颈炎组织中,GRP94的阳性表达率分别为87．5％、82．4％、40％和22．5％;CD8的阳性表达率分别为28．1％、64．7％、90％和97．5％;GRP94在宫颈癌和CIN2／3中的表达均显著高于慢性宫颈炎和CIN1组织（P均〈0．05）;CD8在宫颈癌组的表达显著低于慢性宫颈炎组、CIN1组及CIN2／3组（P均〈0．05）。②Western blot结果示GRP94在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织（P〈0．01）;CD8在宫颈癌组织中的表达显著低于正常宫颈组织（P〈0．01）。③GRP94的表达与宫颈癌分化程度、有无脉管侵袭有关（P〈0．05）,而与年龄、病理类型、临床分期及有无淋巴结转移无关（P〉0．05）;CD8的表达与有无脉管侵袭有关（P〈0．05）,而与年龄、病理类型、临床分期、分化程度及有无淋巴结转移无关（P〉0．05）。④宫颈病变组织中,GRP94的表达与HPV感染呈正相关（rs=0．377,P=0．000）;cD8的表达与HPV感染呈负相关（rs=-0．395,P=0．000）;GRP94与CD8的表达呈负相关（rs=-0．608,P=0．000）。结论：GRP94表达可能是宫颈CIN进展及宫颈癌预后判断的重要预测指标。     

白藜芦醇对人子宫内膜癌细胞系AN3CA增殖和凋亡效应及其机制探讨

目的：探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）对人子宫内膜癌细胞AN3CA的增殖抑制和凋亡诱导效应及可能存在的机制。方法：应用噻唑蓝（MTT）法检测Res对AN3CA的增殖影响;流式细胞术检测Res对细胞周期分布和凋亡影响：荧光实时定量PCR检测Res对细胞Bcl-2、Bax和MMP-9mRNA表达水平的影响;WesternBlot方法检测Res对PCNA、Bcl-2、Bax及ERK1／2、P—ERK1／2蛋白表达水平的影响。结果：Res对子宫内膜癌细胞AN3CA具有显著的生长抑制作用（P〈0．01）,呈时间-剂量依赖性;不同浓度Res处理细胞G0／G1期比例显著增加伴随S期细胞数的减少;细胞凋亡率明显增高,200Dmol／lRes处理48h凋亡率可达30．96％±2．041％（P〈0．01）。与对照组相比,Res能抑制PCNA的蛋白表达量,增加Bax和降低Bcl-2转录和蛋白水平的表达量。Res在短时间内（0．5—1h）激活ERK1／2的磷酸化表达但随着作用时间延长（4—48h）其表现为抑制效应。结论：Res具有抑制AN3CA细胞增殖,诱导细胞G0／G1期阻滞和凋亡的效应。Res诱导凋亡可能是通过上调Bax,下调Bcl-2发挥作用,其抗癌作用机制可能与ERK1／2通路失调相关。