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1.
夏永泉  王洋阳  周乙华 《生物磁学》2011,(24):4899-4901,4931
目的:阐明血沉增快的原因是血浆还是红细胞。方法:收集72例血沉异常的抗凝血标本,同时收集血型相对应的72例血沉正常标本,组成血型相同的血沉异常和正常标本72对,每对互换血浆后重新测定血沉,与原始血沉结果比较,并通过多元线性回归分析血沉与血浆蛋白及血脂浓度的关系。结果:血沉异常标本的红细胞加入血沉正常标本的血浆后,72例(100%)血沉均减慢,其中30例血沉下降90%以上,35例下降70%-90%,7例小于70%。血沉正常标本的红细胞加入血沉异常标本的血浆后,67例(93%)血沉加快,其中58例(81%)变为异常(18例血沉加快10倍以上,40例加快5-10倍)。球蛋白、白蛋白和纤维蛋白原与血沉具有线性关系,球蛋白(r=0.420,P〈0.001)和纤维蛋白原(r=0.673,P〈0.001)与血沉呈正相关,而白蛋白(r=-0.558,P〈0.001)与血沉呈负相关。结论:血沉增快主要与血浆因素相关,红细胞对于血沉的影响作用很小。  相似文献   
2.
目的:阐明血沉增快的原因是血浆还是红细胞。方法:收集72例血沉异常的抗凝血标本,同时收集血型相对应的72例血沉正常标本,组成血型相同的血沉异常和正常标本72对,每对互换血浆后重新测定血沉,与原始血沉结果比较,并通过多元线性回归分析血沉与血浆蛋白及血脂浓度的关系。结果:血沉异常标本的红细胞加入血沉正常标本的血浆后,72例(100%)血沉均减慢,其中30例血沉下降90%以上,35例下降70%-90%,7例小于70%。血沉正常标本的红细胞加入血沉异常标本的血浆后,67例(93%)血沉加快,其中58例(81%)变为异常(18例血沉加快10倍以上,40例加快5-10倍)。球蛋白、白蛋白和纤维蛋白原与血沉具有线性关系,球蛋白(r=0.420,P<0.001)和纤维蛋白原(r=0.673,P<0.001)与血沉呈正相关,而白蛋白(r=-0.558,P<0.001)与血沉呈负相关。结论:血沉增快主要与血浆因素相关,红细胞对于血沉的影响作用很小。  相似文献   
3.
目的:研究多发性骨髓瘤患者浆细胞和对照组正常浆细胞免疫表型,有效地识别表达CD19+CD56-的多发性骨髓瘤恶性浆细胞。方法:采用四色流式细胞仪(BD,FACSCalibur)检测44例MM患者浆细胞以及25例健康骨髓捐献者正常浆细胞膜上的抗原表达。采用CellQuest软件分析结果。细胞膜表面抗原表达率大于20%定义为表达阳性。阳性率为表达阳性的患者及健康对照者所占百分比。结果:44例MM患者浆细胞免疫表型表达频率为:CD138+:97.72%(43/44)、CD38+:100%(44/44)、CD56+:63.64%(28/44)、CD19-:84.09%(37/44)、CD200+:77.27%(34/44)、CD28+:38.64%(17/44);25例对照组正常浆细胞免疫表型表达频率为:CD138+:100%(25/25)、CD38+:100%(25/25)、CD56-:100%(25/25)、CD19+:96%(24/25)、CD200+:0%(0/25)、CD28+:0%(0/25)。在44例MM患者中,9%(4/44)患者表达CD19+CD56-,利用CD200检测4例表达CD19+CD56-的患者,有3例患者伴有CD200阳性表达,可与正常浆细胞鉴别。结论:CD200有利于鉴别表达CD19+CD56-MM恶性浆细胞与正常浆细胞。  相似文献   
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