慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压大鼠脑超微结构改变与MDA、SOD变化及培哚普利的治疗作用

目的 :探讨慢性低O2 高CO2 时神经元线粒体及髓鞘的改变与氧自由基的变化关系及培哚普利的治疗作用。方法 :采用慢性低O2 高CO2 肺动脉高压模型 ,应用培哚普利治疗 ,电镜观察大鼠脑超微结构并测定MDA和SOD。结果 :观察到脑血管内皮细胞锯齿状突起 ,管腔狭窄 ,神经元线粒体空泡变及髓鞘分层断裂 ,测得实验大鼠MDA升高 ,SOD降低 ,用药组大鼠脑血管和神经元结构损害明显减轻。结论 :提示慢性低O2 高CO2 时神经元线粒体及髓鞘改变与MDA升高有关 ,培哚普利对慢性低O2 高CO2 时脑损害有保护作用。     

姜黄素改善慢性肺动脉高压肺血管重塑作用途径的研究

目的：探究姜黄素改善慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压肺血管重塑作用途径的研究。方法：建立慢低O2高CO2肺血管重塑模型,以24只雄性大鼠为受试对象,随机分为四组（n=6）：I组（常氧空白对照组）,Ⅱ（低O2高CO2模型组）,Ⅲ组（色甘酸钠对照组）,Ⅳ组（姜黄素实验组）。将后3组动物放入常压低O2高CO2舱中,吸入O2浓度8％～11％,CO2浓度3％～5％,每天8h,每周6d,连续4周,Ⅲ组给予色甘酸钠以20mg／kg体重腹注射处理,Ⅳ组给予姜黄素混悬液按150mg/kg体重灌胃处理。光镜下、透射电镜下观察肺动脉血管壁及其周围大细胞超微结构形态学改变,甲苯胺蓝染色法和免疫组织化学法对肺动脉周围的肥大细胞及其脱颗粒状态进行性定量测定。结果：①电镜下,Ⅱ组肺细小动脉中膜平滑肌增生,外膜胶原纤维密集,内弹力板扭曲,内皮细胞起,血管外肥大细胞内颗粒减少,胞膜不完整;光镜下,Ⅱ组相比1组肺细小动脉管腔／管总面积（WA／TA）明显升（P〈0．05）、管腔／管总面积（EA／TA）明显降低（P〈0．05）,甲苯胺蓝染色肥大细胞细胞数（NMC）、肥大细胞脱颗率（DR）及免疫组化检测类胰蛋白酶阳性细胞数（TBS）高于I组（P〈0．05）;②干预后,电镜下,Ⅲ组、Ⅳ组血管结基本正常,平滑肌增生及胶原增生较Ⅱ组轻,肥大细胞膜完整;光镜下,两干预组相比Ⅱ组WA／TA明显降低（P〈0．05）、ET／TA明显升高（P〈0．05）,甲苯胺蓝染色NMC、DR、TBS阳性细胞数分别低于Ⅱ组（P〈0．05）。结论：姜素可通过Mc途径抑制慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑改变。     

姜黄素对慢性低O2高CO2作用下大鼠脑组织Fas/FasL表达的影响

目的：观察慢性低02高C02作用下大鼠脑组织Fas/FasL表达及神经细胞超微结构变化,探讨姜黄素是否能影响慢性低O2高CO2作用下Fas/FasL表达以及脑神经细胞的超微结构变化。方法：将健康sD雄性大鼠15只,随机分为常氧对照组、慢性低02高c02组、慢性低O2高CO2姜黄素组（姜黄素采用灌胃给药,150mg/（kg·d）;应用免疫组织化学法和蛋白免疫印记法对脑神经细胞凋亡分子Fas/FasL的表达进行定性、定量测定,透射电镜下观察大脑皮质神经细胞超微结构形态学改变。结果：①免疫组织化学和蛋白免疫印记法显示,慢性低O2高CO2组中脑组织Fas/FasL的表达显著高于常氧对照组和慢性低O2高CO2姜黄素组。②脑组织的透射电镜结果显示,常氧对照组神经细胞及细胞器结构形态正常;慢性低O2高CO2组可见神经细胞和细胞器肿胀,细胞核染色质边集,出现凋亡小体;慢性低O2高CO2姜黄素组神经细胞核、细胞器、血管的形态结构基本正常。结论：①慢性低O2高CO2可上调脑组织Fas/FasL的表达,并诱导脑神经细胞呈现凋亡的超微结构变化;②姜黄素可能通过抑制Fas/FasL的表达减轻慢性低O2高CO2诱导的脑神经细胞的超微结构变化。     

慢性低O2高CO2大鼠肺肥大细胞对肺小动脉的作用

目的：探讨慢性低Ｏ２高ＣＯ２大鼠肺肥大细胞（ＭＣ）对肺小动脉的作用。方法：条用慢性低Ｏ２高ＣＯ２肺动脉高压模型,观察大鼠肺ＭＣ和肺小动脉形态改变及测定肺动脉压。结果：观察到大鼠肺动脉压力高和肺ＭＣ脱颗粒及空泡变。结论：肺ＭＣ可能也是肺动脉高压形成的因素之一。     

低O_2高CO_2性肺动脉高压大鼠血浆内皮素和肺细小动脉超微结构的研究

为探讨低Ｏ２高ＣＯ２性肺动脉高压形成的机制,对血浆内皮素（ＥＴ）和肺细小动脉超微结构改变进行研究。应用低Ｏ２高ＣＯ２性肺动脉高压大鼠模型,观察了不同ＥＴ浓度时肺细小动脉超微结构改变。实验组①ＥＴ浓度明显升高,②肺细小动脉内皮细胞（ＥＣ）水肿,内质网扩张,内皮下水肿明显,内膜增厚;③肺细小动脉中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）竖立,微丝束增多,ＳＭＣ数目增多,细胞面积增大;④外膜纤维母细胞（ＦＩＢ）增生,胶原纤维密集。结果表明低Ｏ２高ＣＯ２引起的血浆ＥＴ增高,可致肺动脉内膜增厚、平滑肌细胞和纤维母细胞增生,可能是肺动脉高压形成的重要机制之一。     

蝉花虫草提取物N~6-(2-羟乙基)腺苷对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

研究蝉花虫草提取物N~6-(2-羟乙基)腺苷[N~6-(2-hydroxyethyl)-adenosine,HEA]对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)的影响。选择20–25g雄性C57BL/6小鼠,随机分成5组。假手术组小鼠仅接受腹中线开腹、游离双侧肾蒂及缝合腹部操作;IR组小鼠制成肾脏IR模型,不给药;HEA低剂量组、HEA中剂量组、HEA高剂量组分别在建立肾脏缺血再灌注模型前15min腹腔注射HEA(2.5mg/kg、5mg/kg和7.5mg/kg)。再灌注24h后检测各组肾功能指标血清肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平。苏木精-伊红染色后用光学显微镜观察肾脏组织形态学改变。电镜和TUNEL分析法观察肾小管上皮细胞凋亡状况。实时荧光定量RT-PCR检测细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等基因的m RNA的表达情况。结果显示,与假手术组比较,IR组BUN和Scr水平明显升高(P0.01,P0.05);肾脏病理表现为上皮细胞碎片和管型,且最为严重;与IR组比较,HEA 7.5mg/kg组血清BUN和Scr水平显著降低(P0.05);HEA 5mg/kg组和HEA 7.5mg/kg组肾损伤情况明显改善(P0.05,P0.01);电镜观察可知HEA 7.5mg/kg组明显改善肾小管上皮细胞的损伤程度,并且保护线粒体和细胞核膜的完整性。原位末端标记法[terminal dexynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL]显示HEA治疗组凋亡细胞数量明显低于IR组(P0.01)。HEA治疗组ICAM-1、IL-1β和TNF-αm RNA的水平均低于IR组(P0.01)。所以预处理HEA 7.5mg/kg对肾脏缺血再灌注有保护作用。     

游泳对慢性低O2高CO2大鼠肺肥大细胞及肺动脉形态的影响

自Ｅｈｒｌｉｃｈ第一次描述肥大细胞 (ＭａｓｔＣｅｌｌ,ＭＣ)以来 ,ＭＣ的组织分布、形态结构、生理特征已有许多研究。肺中含ＭＣ较多 ,主要分布在小血管周围 ,ＭＣ颗粒含组胺、5 羟色胺、肝素、血小板激活因子、激肽缓激肽等活性物质 ,参与重要生理过程。在高原缺Ｏ2 时及低Ｏ2 高ＣＯ2 时 ,肺ＭＣ脱颗粒 ,影响肺动脉形态结构 ,在慢性阻塞性肺部疾病 (ＣＯＰＤ)时往往存在缺Ｏ2 高ＣＯ2 ,运动锻炼是康复疗法之一 ,但其机理尚未完全清楚。本实验采用本研究室先期建立的慢性低Ｏ2 高ＣＯ2 大鼠模型及大鼠游泳锻炼 ,观察肺ＭＣ的形态改变…     

低O2高CO2性肺动脉高压大鼠血浆内皮素和肺细小动脉超微？…

为探讨低Ｏ２高ＣＯ２性肺动脉高压形成的机制,对血浆内皮素（ＥＴ）和肺细小动脉超微结构改变进行研究。应用低Ｏ２高ＣＯ２性肺动脉高压大鼠模型,观察了不同ＥＴ浓度时肺细小动脉超微结构改变。实验组①ＥＴ浓度明显升高,②肺细小动脉内皮细胞（ＥＣ）水肿,内质网扩张,内皮下水肿明显,内膜增厚;③肺细小动脉中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）竖立,微丝束增多,ＳＭＣ数目增多,细胞面积增大;④外膜纤维母细胞（ＦＩＢ）增生,胶原     

慢性低O2高CO2性肺动脉高压大鼠脑超微结构改变与MDA,S …

目的：探讨慢性低Ｏ２高ＣＯ２时神经元线粒体及髓鞘的改变与氧自由基的关系及培哚普利的治疗作用。方法：采用慢性低Ｏ２高ＣＯ２肺动脉高压模型,应用培哚普利治疗,电镜观察大鼠脑超微结构并测定ＭＤＡ和ＳＯＤ。结果：观察到脑血管内皮细胞锯齿状突起,管腔狭窄,神经元线粒体空泡变及髓鞘分层断裂,测得实验大鼠ＭＤＡ升高,ＳＯＤ降低,用药组大鼠脑血管和神经元结构损害明显减轻。结论：提示慢性低Ｏ２高Ｃ焊神经元线粒体及髓