巯甲丙脯酸对急性心肌梗塞大鼠离体主动脉和肺动脉反应性的影响

巯甲丙脯酸(captopril,Cap)是一种含有巯基的血管紧张素转换酶抑制剂,广泛应用于临床高血压、充血性心力衰竭的治疗,有较好的疗效,但其作用机理尚未完全明确,尤其是对急性心肌梗塞(AMI)后主动脉、肺动脉的反应性改变的影响尚未见报道。本实验采用生物测定法,观察离体灌流AMI大鼠主动脉和肺动脉环收缩及舒张反应     

大鼠运动性肥大心脏心肌血管内皮生长因子及其基因表达的研究

目的和方法：血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异作用于血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞可表达ＶＥＧＦ,高血压肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及基因表达增强,但对运动性心肌肥大时的变化尚不清楚。本实验采用免疫组化和分子杂交方法,对游泳运动１０周大鼠稳定期肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及其基因表达进行研究。结果：ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠、自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ,ＳＨＲ）和运动大鼠心肌细胞浆内均有特异性ＶＥＧＦ染色颗粒,但运动大鼠心肌细胞胞浆内染色颗粒增加最明显。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分子杂交结果表明三组大鼠心肌均有ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达,其中ＳＨＲ表达最强,运动大鼠比ＷＫＹ大鼠增强,但低于ＳＨＲ。结论：目前对这一结果的生理意义还不清楚,推测可能与心肌肥大时细胞间质血管增生有关。     

昨日的废气 今日的分子明星

<正>20世纪80年代后期,被视为废气的一氧化氮(nitric oxide,NO)被发现具有舒张血管和抑制细胞增殖等多种效应~([1,2])。内源性NO由L-精氨酸在一氧化氮合酶(NO synthase)作用下生成,以细胞内s GC为受体,升高细胞c GMP水平,发挥其生物学效应。NO的发现首次揭示体内这种简单的小分子气体以其独特的生物学特性实现复杂生理功能的调     

耐力训练和急性力竭运动对大鼠组织金属硫蛋白含量的不同影响

为探讨金属硫蛋白（ＭＴ）在运动提高机体自我保护能力方面的作用,本实验观察了游泳运动对大鼠心、肝、肺、脑、血管、血浆和骨骼肌等７种组织金属硫蛋白含量的影响。结果表明耐力训练组大鼠心、肝、肺和骨骼肌组织金属硫蛋白含量较正常对照组明显降低１３－３４％（Ｐ＜０．０５）;急性力竭运动组大鼠心、肝、脑、肺和骨骼肌组织其含量较正常对照组则明显升高２１－７５％（Ｐ＜０．０５）;但两组大鼠血管和血浆ＭＴ含量变化与对照组大鼠相比无统计学意义（Ｐ＜０．０５）。推测各组织金属硫蛋白在不同运动形式下的不同变化可能在运动提高机体自我保护能力方面具有积极意义。     

血管内皮生长因子基因对兔髂动脉内膜损伤的组织形态变化过程的影响

探讨血管内皮细胞的特异丝裂原－血管内皮生长因子（VEGF）基因阻止血管内膜损伤后形成再狭窄的组织变化过程。建立球囊拉伤血管内膜的兔髂动脉模型,将携带VEGF目的基因的真核表达载体pcDNA3/VEGF经多聚赖氨酸处理的PTCA球囊导管导入拉伤的血管内膜。VEGF基因组拉伤2周时血管内壁有VEGF mRNA和蛋白的高表达。血管内膜内皮化较快。2周时即有许多血管内皮细胞呈岛状分布。4周时内膜基本恢复光滑。内膜平滑肌细胞增生明显减少,而对照组2周时血管内膜粗糙,基底膜暴露,拉伤后4周仍无内皮细胞再生,最后形成虫蚀样改变。血管中膜平滑肌细胞穿过内弹性膜进入内膜并大量增生,内膜增厚。VEGF基因定位导入血管内壁后。VEGF mRNA和蛋白高表达且发挥其生物学效应,内皮细胞岛状增生,加快内膜内皮化,减轻内膜增厚。     

钙调神经磷酸酶的研究进展

钙调神经磷酸酶(CaN)是一种受Ca²⁺/钙调素调节的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶,广泛存在于哺乳动物的组织细胞中,作为Ca²⁺信号下游的一种效应分子,参与多种细胞功能的调节.在T细胞活化的信号传导中起到调节枢纽的作用;在神经递质的释放、突触可塑性方面亦有重要的调节作用.新近的研究表明,CaN在心肌肥厚的发生发展中起到中心作用.对CaN的分子结构、酶学特性、组织分布、信号传导及生物学功能方面的研究进展进行了介绍.     

白细胞介素—8与炎症

本文概述了白细胞介素－８（ＩＬ－８）在炎症反应中促进和抑制白细胞游出的机理及其病理生理意义;介绍了ＩＬ－８在缺血－再灌注损伤、休克等病理过程中的保护性作用。     

球囊拉伤兔髂动脉内膜的组织形态变化的研究

球囊拉伤血管内膜是目前研究血管内膜增厚,管腔狭窄的方便而切实的模型。因此,对其演变过程的形态学研究是必要的。方法：应用ＰＴＣＡ球囊导管拉伤兔髂动脉,用光镜、电镜和扫描电镜观察拉伤后不同时间的动态变化。结果：拉伤后各期变化不同,拉伤后１周内,以血细胞沉积为主,１周后,内膜开始增生,２至４周增生最快。增生活跃的内膜平滑肌细胞来自活化的中膜平滑肌细胞。内皮细胞增生极慢,４周内未见内膜内皮化,呈虫食样改变。结论：球囊拉伤兔髂动脉内膜,可引起血栓形成,炎症反应,平滑肌细胞增生和细胞外基质堆积,导致血管腔狭窄。此研究为今后的工作提供一定的客观依据     

内质网应激参与胰岛素抵抗和糖尿病的发病

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)是细胞应激的重要组成部分,表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及细胞内Ca^2 平衡紊乱,与应激细胞的转归,与适应、损伤或凋亡直接相关。最近,日本学者Nakatani Y等以C57BL／KsJ瘦素受体敲除(-db／db)小鼠为模型,首次报道了ER应激参与胰岛素抵抗和糖尿病的发病。     

旧金山宣言——期刊影响因子不能用于评估科学家的贡献

科研评价具有导向作用。如何正确进行科研评价一直是科研及基金资助机构所困惑的问题。2012年12月,美国科学促进会等75家科研机构和150多位知名科学家,共同签署了关于科研评价的旧金山宣言[1],呼吁科学界应该停止使用影响因子评价科学家个人的工作;影响因子不能用于评估科学家的贡献;不能作为招聘、晋升和项目资助的评审标准,引发科研界巨大振动。宣言从不同的角度,具体提出了十八项评价建议,主要内容如下: