缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl—2表达的影响

采用免疫组化方法,观察缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响。结果显示,缺氧2h时Bcl-2免疫反应阳性神经元的平均光密度较缺氧前明显增强,但缺氧4h和重新恢复供氧后24—72h时,Bcl-2免疫反应阳性神经元的平均光密度又逐渐减弱。缺氧后Bcl-2免疫反应阳性神经元数和阳性率亦随神经元存活数的下降而逐渐减少。本结果提示,缺氧早期Bcl-2免疫染色阳性神经元的免疫反应增强可能是脑细胞在缺氧条件下的自我保护机制,Bcl-2可能对海马神经元缺氧损伤具有一定调控作用。     

IAPP与SS在大鼠和家兔背根神经节细胞内分布与共存的免疫组织化学研究

应用免疫组织化学ABC法,观察到在大鼠和家兔背根神经节内存在胰岛淀粉样多肽免疫阳性反应细胞.用相邻镜像邻片免疫双标记技术,证实胰岛淀粉样多肽存在于背根神经节内那些生长抑素免疫反应阳性的细胞中,说明胰岛淀粉样多肽在大鼠和家兔背根神经节内与生长抑素共存.实验结果为胰岛淀粉样多肽的胰腺外研究提供了新的资料,为进一步研究背根神经节内生物活性物质间的关系及生理作用提供了形态学证据.     

人重组白细胞介素—6对缺氧时大鼠海马神经元Bcl—2表达？…

目的和方法：采用免疫组化方法,观察缺氧对体外培养大鼠海马神经元Ｂｃｌ－２表达及人重组白细胞介素－６的影响。结果：经ｒｈＩＬ－６孵育的海马神经元缺氧后神经元活存 数、Ｂｃｌ－２表达阳性神经元数和Ｂｃｌ－２表达阳性神经元的平均光密度均明显高于对照组。结论：ｒｈＩＬ－６能增强缺氧神经元Ｂｃｌ－２的表达,抑制缺氧后神经元的死亡,提示ｒｈＩＬ－６参与脑缺氧损伤的调控。     

神经再生过程中神经组织的红外光谱分析

用傅里叶变换红外光谱仪分析了坐骨神经损伤后Ｌ４－６脊髓节段腹角区域红外光谱变化,观察结果表明,损伤后８小时至３天以及１０天损伤侧显示磷酸二酯在团ｖａｓＰＯ２－和ｖｓＰＯ２－的１２４０ｃｍ－１和１０８０ｃｍ－１谱线明显增强;而且损伤后１０天１０８０ｃｍ－１谱线增强幅度较大。提示损伤引发了神经组织核酸（ＤＮ和ＲＮＡ）合成的增加。显示酰胺Ⅰ（ａｍｉｄｅⅠ）的１６５２ｃｍ－１谱线于损伤后３天增强,而１天和１０天减弱,揭示损伤引起的神经元蛋白质含量和结构的变化是非常复杂的。     

rhIL 1β、rhIL 2和rhIL 6诱导体外培养大鼠海马神经元Fos表达——免疫组织化学研究

采用免疫组织化学方法, 观察了人重组白细胞介素１ （ｒｈＩＬ１β）、人重组白细胞介素２ （ｒｈＩＬ２）和人重组白细胞介素６ （ｒｈＩＬ６） 诱导体外培养大鼠海马神经元Ｆｏｓ表达。结果显示, 培养１２ ｄ 的海马神经元分别与ｒｈＩＬ１β、ｒｈＩＬ２ 和ｒｈＩＬ６ 培养２ｈ 后, Ｆｏｓ免疫反应（ＦｏｓＩＲ） 阳性细胞百分率增多。随着所给剂量增加,ＦｏｓＩＲ阳性细胞百分率明显增多。图像分析的结果显示,ＦｏｓＩＲ阳性细胞的平均光密度亦随所给剂量的增大而增加。以上结果表明, ｒｈＩＬ１β、ｒｈＩＬ２ 和ｒｈＩＬ６ 均能诱导体外培养大鼠海马神经元Ｆｏｓ表达。提示ｒｈＩＬ１β、ｒｈＩＬ２ 和ｒｈＩＬ６ 对体外培养的大鼠海马神经元具有生物学作用。推测Ｆｏｓ表达可能是ｒｈＩＬ１β、ｒｈＩＬ２ 和ｒｈＩＬ６ 等细胞因子发挥生物效应的重要中间途径。     

应用Image-pro显微成像技术抢救性拍照早年中枢神经切片

中枢神经解剖学是基础医学和临床医学各学科的重要基础,也是医学院校基础医学和临床医学各专业研究生和本科生的必修课程。在解剖学的学习上,中枢神经系统远比人体其他系统更为复杂和抽象。且迄今在国内外由于极度缺乏人体中枢神经系高清晰度切片图谱等形象教学资料,更为这门古老而经典的形态学科的学习增加了难度。     

人重组白细胞介素-6对缺氧时大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响

目的和方法 :采用免疫组化方法 ,观察缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl 2表达及人重组白细胞介素 6(rhIL 6)的影响。结果 :经rhIL 6孵育的海马神经元缺氧后神经元活存数、Bcl 2表达阳性神经元数和Bcl 2表达阳性神经元的平均光密度均明显高于对照组。结论 :rhIL 6能增强缺氧神经元Bcl 2的表达 ,抑制缺氧后神经元的死亡 ,提示rhIL 6参与脑缺氧损伤的调控。