YAP蛋白核过表达与卵巢癌腹膜及淋巴结转移的相关性分析

目的:探讨Yes相关蛋白(YAP)与卵巢癌腹膜及淋巴结转移的相关性。方法:选择148例原发性卵巢癌和30例正常卵巢石蜡切片标本,采用Western blot、免疫组化分析YAP蛋白在正常卵巢组织、非转移性卵巢癌组织及转移性卵巢癌组织中的表达,分析YAP蛋白在卵巢癌组织中的表达与临床病理特征的关系,并应用单因素及多因素logistics分析卵巢癌腹膜和淋巴结转移的独立危险因素。结果:YAP蛋白在正常卵巢组织、非转移性卵巢癌组织及转移性卵巢癌组织中的表达量依次增高,两两比较差异均有统计学差异(P0.05)。YAP蛋白核过表达与组织学分化、残余病灶、复发、腹膜转移以及淋巴结转移均显著相关(P0.05)。YAP蛋白核过表达是独立的影响卵巢癌腹膜(OR:5.443;95%CI:2.287-12.950;P0.001)和淋巴结转移(OR:4.477;95%CI:2.059-9.735;P0.001)的独立危险因素。结论:YAP基因核过表达与卵巢癌腹膜转移及淋巴结转移密切相关,有可能作为临床上预测卵巢癌腹膜及淋巴结转移的新的分子标记物。     

硒对氧化应激诱导的胎盘滋养层细胞增殖与凋亡的影响

摘要 目的：检测硒（NaSe）对CoCl₂氧化应激诱导人胎盘滋养层细胞(JEG-3) 增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法：体外培养JEG-3 细胞,在加入CoCl₂（500 μM）氧化应激诱导前先加入NaSe(100nM) 预处理24小时,MTT 实验检测硒对氧化应激JEG-3的增殖促进作用; 利用细胞流式术（FCM）检测硒对氧化应激JEG-3细胞凋亡的影响;用Western blot检测硒影响氧化应激JEG-3细胞增殖与凋亡的可能分子生物学机制。结果：MTT 提示硒能够增加氧化应激诱导的JEG-3细胞的增殖活性(P＜0.05) ,降低氧化应激JEG-3细胞凋亡率(P＜0.01) ,同时硒蛋白Gpx1表达上调(P＜0.05) ,脂质过氧化物MDA表达下降（P＜0.05）。结论：硒通过上调硒蛋白Gpx1 表达,降低脂质过氧化物MDA表达,进而降低氧化应激JEG-3细胞凋亡率而发挥其促进增殖活性,提示硒的补充对子痫前期的预防和治疗具有重要的意义。     

子痫前期患者血清对脐静脉内皮细胞CD40 和NF-kB 表达的影响

目的：研究CD40 和NF-资B 在子痫前期患者组的脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的表达,探讨其在子痫前期发病过程中的作 用。方法：应用子痫前期患者组的血清冲击人HUVEC 株,电镜下观察HUVEC 的形态变化,流式细胞仪下测定细胞的凋亡,用 RT-PCR 方法检测HUVEC中CD40 和NF-资B 的表达情况。结果：①电镜下正常孕妇组HUVEC呈" 铺路石" 状单层镶嵌排列, 子痫前期组HUVEC形态呈典型损伤改变,细胞稀疏,细胞核与细胞浆分界模糊不清,胞浆中有暗色颗粒。②流式细胞仪测定子 痫前期组HUVEC的细胞凋亡较正常组明显升高,差异有显著意义（P<0.05）;③ RT-PCR 测定显示子痫前期患者组HUVEC 中 CD40mRNA 及NF- BmRNA 水平均较正常组明显升高,差异有显著意义（P<0.05）;④ 子痫前期组及对照组的CD40 和NF- kB表 达均呈显著性正相关。结论：CD40和NF-资B 的激活均参与了子痫前期的发病机制,并在其中发挥重要作用。     

2004至2005年我院嗜血杆菌的分离及其耐药性

目的了解我院2004至2005年流感嗜血杆菌的分离率、产酶率,并对其耐药性进行分析,指导临床合理用药控制嗜血杆菌的流行。方法对1695份痰及咽拭子标本进行嗜血杆菌分离培养、鉴定,并用头孢硝噻吩纸片法进行β-内酰胺酶测定,采用琼脂扩散法进行药敏试验。结果共分离出226株嗜血杆菌,其中流感嗜血杆菌52株,副流感嗜血杆菌174株。产β-内酰胺酶42株,对氨苄西林、复方新诺明、环丙沙星的耐药率分别为22.1%、74.3%和57.5%。而对阿莫西林/棒酸、阿奇霉素、头孢噻肟、头孢呋辛钠、亚胺培南、利福平、氨曲南的耐药率均低于10%。结论我院呼吸道嗜血杆菌感染以副流感嗜血杆菌为主,临床上治疗嗜血杆菌感染最有效的药物是头孢噻肟。     

子痫前期胰岛素抵抗相关因素研究进展

子痫前期是影响孕、产妇发病率和死亡率的重要原因,但是其发病机制目前仍未完全阐明.胰岛素抵抗在子痫前期临床表现出现之前即可被检测到,并参与其发生发展.近来,一些研究认为视黄醇结合蛋白4,同型半胱氨酸等均与胰岛素抵抗相关,并参与子痫前期的发病机制.本文就相关研究进展作一综述.     

CD40/CD40L信号系统与子痫前期的关系

子痫前期是病理产科中常见的疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因,其具体病因目前尚未完全阐明,大多数学者认为主要与氧化应激导致的血管内皮细胞损伤,胎盘浅着床,免疫平衡的破坏等因素有关,其中内皮细胞损伤导致的内皮细胞生理功能失衡是其病因学研究的热点.CD40/CD40L是一对互补的肿瘤坏死因子和肿瘤坏子因子受体超家族跨膜糖蛋白,相互作用可以促进内皮细胞、平滑肌细胞表达和释放细胞因子、组织因子、金属蛋白酶、粘附分子,这些物质间接或直接的参与了炎症反应和免疫调节,导致内皮细胞损伤.因此,CD40/CD40L相互作用在炎症反应和免疫失调中亦起着关键作用,可能是子痫前期的病因之一,以CD40/CD40L为靶点为子痫前期的诊断和治疗提供了新的思路和方向.本文拟对CD40/CD40L信号系统与子痫前期的关系做一综述.