运动为什么会上瘾?

正积极运动理念不断被普及的今天,人们越来越注重运动健身。毫无疑问,规律、适量的运动能够改善心血管功能和免疫力,增强肌肉质量和力量,维持健康的生理状态。但是,对于一部分人来说,运动已经不再是帮助他们获得健康的重要方式,反而成为危害身体健康的重要因素。因为,过度的运动锻炼会导致"运动成瘾",甚至对人体的生理、心理造成负面影响。何谓运动成瘾?如果你认为运动锻炼的重要性凌驾于家庭、工作和人际关系之上,甚至在不能运动时出现沮丧消沉、睡眠质量下降和焦虑不安的症状,那么你可能就"运动成瘾"。早在1987年英国学者罗札德克佛利就首次提出了"运动依赖"     

α-klotho与心脏保护

α-klotho(KL)是一种抗衰老蛋白,具有抗炎、抗氧化应激和调控离子通道等多种生物学功能。KL可作为一种激素循环作用于全身各个组织器官,心脏疾病与循环KL水平降低密切相关。KL对心肌有重要保护作用,敲除KL基因虽然不会引起心肌病理性重塑,但受到病理因素刺激后,KL基因敲除小鼠心肌组织受到的损伤比野生型小鼠更严重。过表达KL基因或用KL重组蛋白干预后可改善多种心脏疾病,包括心肌肥厚、尿毒症性心肌病、高血压性心肌病和糖尿病心肌病等。KL的心肌保护作用可通过多条信号通路实现,如调节离子通道降低细胞内钙离子浓度抑制细胞过度肥大、激活p38/c-Jun氨基末端激酶丝裂原活化蛋白激酶通路减轻内质网应激、抑制转化生长因子β1/Wnt改善心肌纤维化、调控丝裂原活化的蛋白激酶/核因子E2相关因子2通路减轻氧化应激以及通过抑制核因子活化B细胞κ轻链增强子的激活从而抑制炎症反应等。因此,KL有望成为防治相关心脏疾病的新靶点。     

为何越减越肥?

正一边是诱人的美食广告,一边是减肥瘦身的招牌!它们经常会出现在美国公路两旁的广告牌上。更具有讽刺意义的是,每年在减肥领域的科研投入不计其数,且相关的科研成果也是占据各大期刊的榜首。可是,在这个地球上仍然有超过5亿人饱受肥胖的困扰,很多减肥者在尝试了各种减肥与塑身方法后,却以前功尽弃而告终。整个地球人都在变胖,为什么我们越减越胖呢?大多数进化生物学的科学家都认为,21世纪的人类身体     

m6A甲基化对老年神经退行性疾病的调控作用

衰老是机体对环境的生理和心理适应能力下降,最终导致死亡的自然过程,也是各种老年相关疾病发展的驱动因素,特别是神经退行性疾病。常见的老年神经退行性疾病包括阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)、帕金森病(Parkinson’s disease, PD)、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)等。而以AD和PD为代表的老年神经退行性疾病是21世纪老龄化社会面临的最大健康问题之一。m⁶A甲基化在多种修饰酶的作用下调控基因转录和翻译,也是最常见的RNA修饰类型。m⁶A修饰酶表达异常引起m⁶A甲基化水平失调,从而引起RNA表达紊乱是m⁶A甲基化参与调控疾病发展的基本机制。近期研究表明,METTL3、FTO在阿尔兹海默病、帕金森病等疾病中发生显著变化,它们通过影响神经炎症、细胞周期、氧化应激等过程参与上述疾病的发生发展。本文以AD和PD为例探讨了m⁶A修饰对老年神经退行性疾病的调控作用,这将为抗衰老和治疗老年相关疾病...     

锌-α2-糖蛋白与体脂

锌-α2-糖蛋白(zincα2 glycoprotein,ZAG)是一种新的脂肪因子,它能促进脂肪分解代谢。ZAG与体脂存在一定的联系:恶病质患者体脂减少,血清ZAG浓度显著升高;肥胖患者体脂增多,血清ZAG水平比正常人低;在一些疾病状态下ZAG表达上调,引起体脂下降。本文就不同状态下体脂与ZAG表达之间的关系进行综述。     

为何越吃越瘦?

正在减肥的路上,我们固然有很长的路要走,但在增重的面前,我们也任重道远。君不见,大力士的赛场,很少有我们的选手。在按体重级别比赛的项目中,我们在大级别的比赛中少有人参赛,取得好成绩的选手更是凤毛麟角。有些人吃点东西就长肉,天天节食体重却不断攀升,而有些人随便大吃二喝,鸡鸭鱼肉,而且很少活动却越长越瘦?这究竟是为什么呢?天理何存啊!遗传基因在作怪,使得我们越吃越瘦我们所说的肥胖,主要是     

锌α2糖蛋白生物学功能

锌α2糖蛋白(zinc alpha-2 glycoprotein,ZAG)是一种42 kD可溶性蛋白,广泛存在于人体液中.自从ZAG被发现以来,有许多关于其结构及功能的报道.最初ZAG被认为与生殖及脂代谢有关,后又发现ZAG具有载体蛋白、核糖核酸酶的活性等功能.ZAG也参与免疫控制、细胞黏着、调节黑色素生成等.近年来,多项研究表明,ZAG与促进骨骼肌合成、抑制肿瘤细胞增殖、诊断早期癌症、抗糖尿病有关.本文从ZAG分子结构出发,对ZAG生物学功能的研究进展进行综述.     

肌肉生热的研究史话

正1922年德国科学家奥托·弗利兹·迈耶霍夫与英国科学家阿奇博德·希尔共同获得诺贝尔生理学或医学奖。前者主要研究肌肉中氧消耗和乳酸代谢问题,而后者主要从事有关肌肉能量代谢和物质代谢问题的研究。两个来自不同国度的科学家,因为都关注肌肉的能量代谢问题而共同获此殊荣。以青蛙的肌肉作为研究材料,希尔关注于肌肉产热,他设计了一种温度电堆,用于测定离体蛙在缝匠肌的等长收缩实验中所产生的热能,这一仪器可测出百分之几秒之间温度升高     

不同功率的激光刺激对小鼠C2C12成肌细胞耗氧率水平的影响及机制

目的：探讨不同功率的低强度650 nm激光刺激对C₂C₁₂成肌细胞耗氧率水平和相关蛋白的影响及其机制。方法：以体外培养的C₂C₁₂小鼠成肌细胞作为实验对象,以4×10⁵个/孔接种于牵张6孔板中,采用输出功率5 mW,波长650 nm的二极管激光进行单次刺激,激光照射剂量分别0 J/cm²（0 min）、0.4 J/cm²（12.8 min）、0.8 J/cm²（25.6 min）。实验结束后,采用耗氧率试剂盒（Luxcel Biosciences）检测细胞耗氧率;提取细胞总蛋白,采用Western blot技术检测成肌调节因子（MyoD）、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、雷帕霉素靶蛋白和磷酸化蛋白（p-mTOR/mTOR）表达。结果：与对照组相比,低剂量组细胞氧化耗氧率结果、MyoD、PGC-1α蛋白表达显著增加（P<0.05）,高剂量组MyoD、PGC-1α蛋白表达显著增加（P<0.05）,p-mTOR/mTOR蛋白显著降低（P<0.05）。结论：较低剂量（0.4 J/cm²）的650 nm低强度激光增强了细胞氧化功能水平,并对细胞分化相关蛋白有一定影响。其机制可能与适宜的激光刺激影响PGC-1α蛋白的表达,进而影响线粒体氧化呼吸有关。     

力学信号与细胞适应

人体是由骨骼和肌肉等运动系统构成的有生命活动的机体,与内外力学刺激信号密切关联。力学刺激信号传递至组织细胞,并与细胞内部生物学信号交互作用,从而完成生物学过程。人体响应的力学刺激主要有机械牵张应力、流体剪切应力与静水压力等。阐明力学信号下细胞的变化及机制,对于生命科学具有十分重要的意义。本文将主要针对机械牵张应力、流体剪切应力与静水压力这三种力学信号的体外力学加载装置及其引起的细胞适应作一综述。