紫球藻胞外多糖抗柯萨奇B3病毒活性研究Ⅰ

采用MTT法研究了紫球藻胞外磺酸化多糖(ESPS)的细胞毒性,在高浓度(250μg/mL)下尚未发现对HEp-2细胞有明显毒性.CPE抑制法发现ESPS能明显抑制细胞的CPE,在综合、预防、治疗和直接作用四种给药方式下都具有抑制CVB3的作用.直接作用法的活性最高,TI值高达1920.6,是阳性对照药病毒唑的31倍.ESPS组分中分子量越大,抗病毒活性越高,其中分子量大于300 k的组分,IC50可低至0.754μg/mL,TI值高达331.6,是病毒唑的5倍多.结果表明ESPS有强烈的抗CVB3病毒活性,作用机制可能是干扰病毒在细胞表面的吸附及侵染过程.     

紫球藻胞外多糖抗柯萨奇B3病毒活性研究I

采用MTT法研究了紫球藻胞外磺酸化多糖(ESPS)的细胞毒性,在高浓度(250μg/ml)下尚未发现对HEp-2细胞有明显毒性。CPE抑制法发现ESPS能明显抑制细胞的CPE,在综合、预防、治疗和直接作用四种给药方式下都具有抑制CVB3的作用。直接作用法的活性最高,TI值高达1920．6,是阳性对照药病毒唑的31倍。ES-PS组分中分子量越大,抗病毒活性越高,其中分子量大于300k的组分,IC50可低至0．754μg／ml,TI值高达331．6,是病毒唑的5倍多。结果表明ESPS有强烈的抗CVEb病毒活性,作用机制可能是干扰病毒在细胞表面的吸附及侵染过程。     

紫球藻胞外多糖抗柯萨奇B_3病毒活性研究I

要 :采用MTT法研究了紫球藻胞外磺酸化多糖 (ESPS)的细胞毒性 ,在高浓度 (2 5 0 μg/mL)下尚未发现对HEp 2细胞有明显毒性。CPE抑制法发现ESPS能明显抑制细胞的CPE ,在综合、预防、治疗和直接作用四种给药方式下都具有抑制CVB3 的作用。直接作用法的活性最高 ,TI值高达 192 0 6 ,是阳性对照药病毒唑的 31倍。ES PS组分中分子量越大 ,抗病毒活性越高 ,其中分子量大于 30 0k的组分 ,IC50 可低至 0 .75 4 μg/mL ,TI值高达331. 6 ,是病毒唑的 5倍多。结果表明ESPS有强烈的抗CVB3 病毒活性 ,作用机制可能是干扰病毒在细胞表面的吸附及侵染过程。     

紫球藻胞外多糖抗呼吸道合胞病毒(RSV)活性研究

采用体外细胞培养的方法,在Hela细胞系上检测了来自紫球藻的胞外多糖及其组分的抗呼吸道病毒(RSV)活性。发现紫球藻胞外多糖对呼吸道合胞病毒具有强烈的抑制活性,同时对宿主细胞的抑制作用很小。分离组分中的强带电性组分ESPSⅥ活性最高,其TI值达3125,为阳性对照药病毒唑的40余倍。     

SARS灭活病毒免疫兔后IgG特异抗体应答

将灭活的SARS冠状病毒抗原每隔两周多点注射免疫兔,共免疫3次,以观察SARS灭活病毒免疫兔后兔血清中IgG特异性抗体的应答变化。免疫前及第一次免疫后第8、14、21、28、35天耳静脉取血,分离血清。间接ELISA法测得血清中特异性IgG抗体持续升高,并表现出一定的剂量依赖性：第35天G1、G2、G3组血清IgG抗体滴度分别为1：51200、1：49600、1：25600;中和试验测得G1组第28天血清样品中和抗体效价为1：2560;蛋白芯片测得M、N、3CI,、S1、S2、S3、S4等病毒蛋白抗原都可特异性结合抗血清中的IgG抗体,但是不同蛋白抗原结合能力有差别。因此可认为SARS灭活病毒经皮下注射免疫兔后,可诱导全身性IgG抗体应答,产生SARS冠状病毒特异性抗体。     

几种物理方法对细胞膜通透性的影响

目前 ,来自植物细胞培养的有用物质有 4 0 0种左右 ,包括色素、固醇、生物碱、维生素及激素、多糖、植物杀虫剂及生长激素等数十个类别[1] 。在不降低细胞活性及其生物碱合成能力的前提下 ,促使胞内产物释放是植物细胞培养中一个非常重要的环节。对大部分植物细胞来说 ,代谢产物产生后 ,主要储存于液泡中 ,这样胞内产物的释放就需要穿过液泡膜和细胞膜两道障碍[2 ] 。目前国内外所使用的调控代谢产物的方法主要包括 :化学法如有机溶剂法、抗生素法 ;物理法如空气干燥、渗透压冲击、温度冲击、超声波处理以及ｐＨ扰动等。化学法有一定局限性 …