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目的:观察低氧性肺动脉高压小鼠肺组织中载脂蛋白E(apoE)蛋白表达的变化,以探讨低氧性肺动脉高压形成过程中apoE蛋白表达的变化及可能的意义。方法:SPF级雄性野生型(WT)C57BL/6小鼠和雄性apoE基因敲除(apoE-KO)小鼠各20只,各随机再分为2组(n=10):常氧组和低氧组,共4组。常压连续低氧3周(9%~11% O2,23 h/d)复制慢性低氧性肺动脉高压模型,采用右心导管法测定小鼠右心室压(RVSP),计算右心室与左心室加室间隔重量比RV/(LV+S),ELISA法检测血浆中高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和总胆固醇(TC)的含量;Western blot法检测肺组织中apoE和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白的表达。结果:①低氧组WT小鼠RVSP、RV/(LV+S)分别较常氧组高68%和59%(P均<0.05),血浆中HDL含量及HDL/LDL比值分别较常氧组低17%和40%(P均<0.05),同时肺、肝组织中apoE及肺组织中PPARγ的蛋白表达分别较常氧组下调48%、52%和37%(P均<0.05),RVSP与apoE及PPARγ蛋白表达均呈显著负相关(P均<0.01);②低氧组apoE-KO小鼠RVSP、RV/(LV+S)较常氧组分别高96%和86%(P均<0.05),低氧组apoE-KO小鼠RVSP和RV/(LV+S)较低氧组WT小鼠分别高29%和24%(P均<0.05)。结论:小鼠低氧性肺动脉高压的形成与肺组织中apoE蛋白表达下调有关。 相似文献
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目的:探讨外源性apelin对小鼠慢性低氧性肺动脉高压的作用及其机制。方法:SPF级雄性apoE基因敲除(apoE-KO)小鼠30只,随机均分为3组(n=10),即常氧组、低氧组和低氧+apelin组,apelin组小鼠每天于低氧前经腹腔注射apelin-13(10 nmol/(kg·d)),其他组腹腔注射相同体积的生理盐水。采用常压连续低氧方法(9%~11% O2,23 h/d)复制慢性低氧性肺动脉高压模型。低氧3周后,采用右心导管法测定小鼠右心室压(RVSP)和右心室与左心室加室间隔重量比,Elisa法检测血浆中高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和总胆固醇(TC)的含量;real-time PCR法检测肝组织中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、清道夫受体B1(SR-B1)、低密度脂蛋白受体(LDLR)和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)等基因的表达。Western blot法检测小鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白的表达。结果:①低氧组小鼠RVSP、RV/(LV+S)较常氧组分别高87%、85%(P均<0.05),apelin组小鼠RVSP、RV/(LV+S)较低氧组分别低39%、33%(P均<0.05)。②apelin组小鼠血浆中HDL-C含量、HDL/LDL比值分别较hypoxia组高21%、20%(P均<0.05),而血浆中TC、LDL-C含量两组间无显著差异(P均>0.05)。③apelin组小鼠肝组织中LDLR、SR-B1、ABCA1基因表达分别较低氧组上调241%、112%、69%(P均<0.05),而HMGCR基因表达下调45%(P<0.05)。④apelin组小鼠肺组织中PPARγ蛋白表达较低氧组上调47%。结论:Apelin可降低小鼠低氧性肺动脉高压,其机制与调节脂质代谢有关。 相似文献
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