Rac1 对糖尿病大鼠脑缺血后血管新生的影响机制的研究

目的:通过观察糖尿病大鼠脑缺血后,脑组织内Rac1表达的变化及其对VEGF、SDF-1表达的影响,探讨不同血糖水平时Rac1对脑缺血后血管新生的影响机制。方法:腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠脑缺血模型,尾静脉注射Rac1抑制剂NSC23766,通过western blotting法检测脑组织中总Rac1、VEGF和SDF-1表达;通过GST-pulldown法检测脑组织中活性Rac1表达。结果:在糖尿病大鼠脑缺血模型中,VEGF和SDF-1的表达随着血糖水平的升高而下降;脑组织内Rac1蛋白表达随着血糖水平升高而减少;抑制Rac1活性后,脑组织中VEGF表达均下降但SDF-1的表达反而增加。结论:在糖尿病大鼠脑缺血模型中,高血糖可抑制脑组织Rac1、VEGF和SDF-1的水平,该抑制作用随着血糖升高而增加。抑制Rac1水平可抑制VEGF表达但并未抑制SDF-1水平,提示高血糖可能通过抑制Rac1导致VEGF表达下降,从而影响血管新生。