CLA对急性缺氧大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及氧化应激的影响

目的:观察共轭亚油酸(CLA)对急性缺氧大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及肝脏内氧化应激(OS)的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模拟海拔5000米高原环境连续缺氧暴露3d的急性缺氧组,急性缺氧CLA干预组。生化法测定肝脏组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,Clark氧电极法观察大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性。结果:成功诱导大鼠急性缺氧模型。与对照组比,急性缺氧组大鼠肝脏MDA含量明显升高(P<0.05),同时肝脏线粒体呼吸链酶活性以及抗氧化酶活性(SOD,CAT)及GSH显著降低(P<0.05),与急性缺氧相比,CLA治疗组大鼠以上各项指标均有改善,并存在一定的剂量效应关系。结论:CLA通过抑制氧化应激增强大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性改善了急性缺氧大鼠肝脏的能量代谢障碍,对急性缺氧引起的氧化损伤有保护作用。     

HSP70 高表达保护低氧诱导的大鼠海马DG 区神经细胞凋亡

目的:研究诱导HSP70高表达对低氧引起的大鼠海马DG区神经细胞凋亡的保护作用。方法:大鼠海马DG区神经细胞分别在41℃温浴2h和加入砷酸钠诱导HSP70高表达。对照低氧而不预热,并用HSP70反义寡核苷酸链抑制HSP70合成,观察HSP70与低氧大鼠海马DG区神经细胞凋亡的关系。DNA碎片法检测细胞凋亡,Western Blotting检测HSP70。结果:预热和砷酸钠都可以诱导细胞HSP70高表达;HSP70高表达可以明显减少低氧诱导的细胞凋亡。在预热前导入HSP70反义核酸,可以降低HSP70抑制细胞凋亡的作用。结论:HSP70高表达可以保护细胞由于低氧引起的细胞凋亡。     

人参皂甙对缺氧大鼠海马DG区神经细胞DNA损伤保护作用的研究

目的:用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究急慢性缺氧大鼠海马DG区神经细胞细胞DNA损伤和人参皂甙对缺氧大鼠海马细胞DNA的保护作用.方法:健康成年SD大鼠随机分为急、慢性缺氧正常对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组(分别在模拟海拔5000米高原环境连续缺氧暴露0d、3d和30d)、急性缺氧人参皂甙干预组、慢性缺氧人参皂甙干预组.应用SCGE检测海马DG区神经细胞DNA损伤.结果:随着缺氧时间的增加,海马DG区神经细胞DNA的损伤程度加重,尾长、尾部DNA百分含量和尾距显著增加(P＜0.05).人参皂甙能使缺氧损伤的海马DG区神经细胞的尾长、尾部DNA百分含量和尾距均较缺氧组减少(P＜0.05).结论:人参皂甙能有效地减轻缺氧引起的海马组织细胞DNA的断裂损伤.     

锰对PC12 细胞的增殖抑制与凋亡研究

目的:研究锰作用下PC12细胞的增殖抑制作用与凋亡相关的形态学、生化指标改变。方法:用200,400,600,800μmol/LMnCl2的培养液,分别作用对数生长期PC12细胞1,2,3,4d后,用MTT筛选锰的细胞毒性剂量;透射电镜观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测MnCl2对PC12细胞基因组DNA的影响。结果:MTT实验显示200-800μmol/L MnCl2作用4天对PC12有显著的抑制作用,呈剂量和时间依赖趋势,600μmol/L MnCl2作用4d对PC12的抑制率可达50%以上。600μmol/L MnCl2作用4d电镜可见细胞凋亡,同样条件下细胞DNA碎片化。结论:PC12细胞在锰作用下发生增殖抑制,原因是锰诱导PC12细胞凋亡。